loader
Soovitatav

Põhiline

Sümptomid

Adenokartsinoom - emakavähi prognoos

PROGNOOGILISED FAKTORID PATSIENTIDES, KÜSIGE KEHTI VENEL.

Emaka keha vähi ja patsiendi ellujäämise määra prognoos sõltub suurel määral haiguse staadiumist, mis määratakse kindlaks intraoperatiivsete leidude ja histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Tähtsamate prognooside õigeaegsus on sama tähtis. Kõige täpsem kasvajate visualiseerimisega diagnoosimisel kasutatakse positron-emissioontomograafiat, mis on kombineeritud arvuti tomograafiaga.

Poorprognosis tegureid, mis oluliselt mõjutavad pikaajalist ravi tulemused patsientidel emakakehasse vähi I-III kliinilised staadiumid etapil, vanusest, sügavus invasiooni müomeetrium, diferentseerumise aste ja tuumori suurust, võib kasvaja embooliaid veres ja lümfisoontesse müomeetriumi, kasvajarakkude lavaažide kõhuõõnes, dissektsioonist ja lümfogeensetest metastaasidest. Lümfisõlmede metastaasid on kõige olulisem prognostiline tegur emakasisese vähi vanuses.

Ravi tulemused võtavad vastu emakakaelavähi soodsa kliinilise käitumise traditsioonilise nägemise (RTM). Seega on RTM I ja II astme patsientide 5-aastane üldine elulemus vastavalt 82 ja 65% ning progresseerumine 25% -l patsientidest, keda raviti varajases staadiumis RTM-i [5]. Uterusvähk

Maailmas on RTM neljandal kohal pahaloomuliste kasvajatega naiste esinemissageduse struktuuris ja seitsmes neist suremuse struktuuris. RTM on sagedasem premenopausis ja postmenopausis naistel (75%), kuid viimastel aastatel on olnud tendents RTM-i patsiente noorendada. RTM-i esinemissageduse suurenemise määra on täheldatud vanuserühmas 40-49 (12,3%) ja 50-56-aastaselt (15,6%) [2].

RTM-i prognoos ja patsientide ellujäämine sõltuvad suurel määral emaka keha vähktõvest, mis määratakse kindlaks intraoperatiivsete leidude ja histoloogilise uuringu tulemuste põhjal [3]. See arvestab sügavus emakalihase invasioon seisundist emakakaela ja jäsemete, kõhu ja vaagna auditeerida biopsiast mõni kahtlane mass kahjustused ja suurenenud vaagna- ja paraaortaalses lümfisõlmed [1]. Enne operatsiooni läbivaatuse ja sellel põhineva kliinilise staadiumi andmed ei ühti histoloogilise uuringu kirurgiliste ja histoloogilise uuringu tulemustega 51% RTM-iga patsientidest [4]. Seega, kui RTM on optimaalne, määratakse haiguse morfoloogiline etapp.

RTM metastaaside oht piirkondlikes lümfisõlmedes, samuti haiguse progresseerumine määratakse kindlaks

© Nalbandian AV, Kuznetsov VV, Nechushkin VM 2006 UDC 618.14-006.6-033.2: 616-036 esimene aste kasvaja diferentseerumise ja sügavus sissetungi tupekontraktsiooni. Ebasoodne prognoos PTM teguriteks on vähi esinemise lümfi sisselõigete emboli, kasvajate üleminek maakitsus emaka või emakakaela puudumine östrogeeni ja progesterooni retseptorite kasvaja, suured primaarse kasvaja mutatsioonid K-ras ja p53 üleekspressioon BSHVV2 [6]. Lümfisõlmede metastaasid on varajase staadiumi rütmi kõige olulisem prognostiline tegur.

RTM-i kirurgiliste sekkumiste mahu kohta on pikka aega olnud teaduslikke arutelusid. Sellel probleemil on kaks aspekti: nende mahtu laiendamise otstarbekus, võttes arvesse lümfogeensete metastaaside omadusi ja laiendatud operatsioonide teostamise võimalust patsientidel, kes kannatavad tavaliselt harvaesinevate endokriin-ainevahetushäirete ja südame-veresoonkonna süsteemi kaasuvate haiguste all. RTM-i piirkondlike lümfisõlmede seisundi visuaalse ja morfoloogilise hindamise meetodid on erinevad: laienenud lümfisõlmede palpatsioon ja biopsia, ühe suurenenud lümfisõlme biopsia, selektiivne ja kogu lümfadenektoomia. Kahjuks ei ole RTM-i morfoloogilise etapi määratlemisel ühtegi FIGO soovitust veel olemas.

Eespool öeldut silmas pidades oli uuringu eesmärgiks uurida RTM kombineeritud ravi kolme meetodi tõhusust, prognostiliste tegurite tuvastamist ja teaduslikult põhjendatud soovituste väljatöötamist RTMi täiustatud toimingute rakendamiseks.

Uuringus osales 395 RTM IA-IIIC staadiumi patsienti vanuses 30-89 aastat, keda raviti Vene Onkoloogilise Teaduskeskuse Riiklikus Teaduskeskuses. NN Blokhin RAMSi aastail 1995-2005. Diagnoos kõigil patsientidel määrati esmakordselt histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Patsientide keskmine vanus oli 60,4 ± 0,5 aastat:

15 (3,8%) - vanuses 40, 37 (9,4%) - vanuses 40-49 aastat, 143 (36,2%) - vanuses 50-59 aastat, 137 (34,7% ) - vanuses 60-69 aastat 63 (15,9%) - vanuses 70 aastat. Seega oli enamus RTM-i patsiente (343 patsienti, 86,8%) vanemad kui 50-aastased.

Kõik patsiendid täheldati 1 kuni 10 aastat. RTM-i I-III staadiumi saanud patsientide viieaastane üldine elulemus oli 75,9 ± 2,6%, 10-aastane - 71,5 ± 3,2%, 5-aastane relapsidevaba elulemus - 71,3 ± 3,1%.

Haiguse staadium on statistiliselt oluliselt seotud RTM patsientide prognoosiga (p = 0,00001). Seega viidi haiguse esimese faasi jooksul 5 aasta jooksul 81,3% patsientidest ilma haiguse progresseerumise märke. Selle grupi patsientide 10-aastane elulemus oli 77,1 ± 3,3%. Haiguse III etapis suri 50% patsientidest retsidiividest ja kaugematest metastaasidest kuni 42,5 kuuni ja suri 25% patsientidest kuni 20,8 kuuni. RTM IIA ja IIB, IIIA, IIIB ja IIIC astmetega patsientide ravi pikaajaliste tulemuste osas ei olnud statistiliselt olulisi erinevusi (p> 0,05). RTM IIIA-IIIC astmetega patsientide viieaastane üldine elulemus on statistiliselt oluliselt madalam kui RTM IA-IC (p = 0,0001) ja IIA-IIB (p = 0,01) staadiumis patsientidel. Sarnased tulemused leiti ka RTM patsientide resistentsuseta elulemuse uuringus. Seega oli I faasi RTM patsientide 5-aastane taastumisvõimeline resistentsus 80,5 ± 2,1%, II staadiumis 69,8 ± 7,9%, III faasis 41,9 ± 11,3% (p = 0,00001 ) Meditsiiniline haigusvaba periood RTM III faasis oli 27,9 kuud.

Viieaastane üldine elulemus RTM T1N0M0-ga on statistiliselt oluliselt kõrgem kui RTM T1N1M0 (vastavalt 81,3 ± 2,8 ja 30,9 ± 17,9%, p = 0,001). T2a-3bN1 kasvajatega patsientide väikese arvu tõttu ei leitud ravimi võrdlust selles rühmas sõltuvalt lümfogeensete metastaaside olemasolust. Siiski tuleb märkida, et piirkondlike lümfogeensete metastaaside esinemisel oli patsientide 5-aastane elulemus alla 50%. T3a kasvajatega oli RTM-i ja metastaasidega patsientide 5-aastane elulemus võrreldav.

Statistiliselt olulisi erinevusi leiti erinevate vanusrühmade RTM patsientide ravi pikaajaliste tulemuste uuringus. On kindlaks tehtud, et üle 60-aastaste patsientide 5-aastane elulemus on statistiliselt oluliselt madalam kui teistes vanuserühmades (p 0,05). Endomeetriumi I-III astme adenokartsinoomiga patsientidel, kellel oli suur kasvaja diferentseerumine, 5-aastane resistentsus oli 91,4 ± 3,8%, keskmise raskusega - 70,1 ± 5,4%, madal - 65,3 ± 10,9%, sega - 65,2 ± 7,9% (p = 0,04).

10-aastase üldise elulemuse analüüsimisel, sõltuvalt myometriumi invasiooni sügavusest, märgiti, et kõige sagedamini idudustamise ajal oli müomeetriumi paksus kõige suurem (80,9 ± 3,4%). Nende patsientide ravi tulemused, kelle kasvaja oli kasvanud üle müomeetriumi paksuse ja patsiendi, kelle kasvaja oli kasvanud seroossesse membraani, oli sama. Mõlemad emakas sündroomiga sündinud patsiendid surid haiguse progresseerumisest 9 ja 10 kuu pärast. 11 patsiendil histomeetrilises uurimises ei tuvastatud müomeetriaga invasiooni. Samal ajal avastati piirkondlikes lümfisõlmedes metastaasid kahel patsiendil ja kasvaja emakakaela üleminek - 1. Üldiselt oli elulemus selles rühmas väike ja ebasoodsate prognostiliste tegurite kombinatsiooni tõttu 18,2 ± 1,3%. Viieaastase haigusvaba elulemuse patsientide RTM sõltuvalt sügavusest emakalihase invasiooni oli 81,3 ± 2,9% idanemise ajal kasvaja alla poole paksuse müomeetrium ja 62,8 ± 5,9% idanemise ajal kasvaja üle poole paksuse müomeetrium (p = 0,000001).

Hetkel kalduvus halvenemist pikaajalise ravi tulemused patsientidel ülemineku PTM emakakaela stroomas võrreldes patsientide ülemineku kasvaja emakakaela lima (5-aastane üldine elulemus oli 55,9 ± 10,1 ja 74,6 ± 6,6% vastavalt, p = 0,08). RTM patsientide 5-aastane relapsevaba elulemus kasvaja üleminekul emakakaela limaskestale oli 71,3 ± 9,3%, süsteemis 52,1 ± 19,8% (p = 0,061).

Rometa kasvaja-embooliga patsientide ravis pikaajalised tulemused myometriumi veres ja lümfisõlmedes oluliselt halveneb statistiliselt (p = 0,035). RTM patsientide viieaastane üldine elulemus sõltuvalt tuumori emboolide esinemisest ei erine oluliselt, samas kui 10-aastasel inimesel olid olulised erinevused (p = 0,013). RTM-iga patsientide viieaastane taastumisvõimetus oli vastavalt 59,3 ± 9,4 ja 75,7 ± 3,3% (p = 0,049).

Uuringu tulemuste põhjal selgus, et RTM-iga patsientidel, kellel on munasarja metastaasid, elulemus vähenes. Munasarjade metastaaside esinemissageduse viie aasta möödudes oli 68,6 ± 16,8%, metastaaside puudumisel - 81,8 ± 2,5% (p = 0,35).

Vastavalt meie andmetele on piirkondlikud lümfogeensed metastaasid üks ebasoodsama prognoosi kõige olulisematest teguritest, mis statistiliselt oluliselt mõjutavad patsientide ellujäämist. Veerand RTM-ga patsientidest, kellel olid piirkondlikud lümfisõlmed metastaasidega, suri haiguse progresseerumiseni kuni 20 kuu jooksul, poole võrra 44,5 kuu jooksul. RTM-iga patsientide 5-aastane üldine elulemus koos metastaasidega piirkondlikes lümfisõlmedes ja ilma selleta oli 47,6 ± 11,7 ja 82,0 ± 6,3% (p = 0,0018), 5-aastase relapsiivaba elulemus oli 41,3 ± 12, 1 ja 80,9 ± 6,9% (p = 0,01), retsidiveerumata perioodi mediaan on 30,8 kuud.

Kõhukelme levimine statistiliselt oluliselt vähendab RTM-iga patsientide ravi pikaajalisi tulemusi (p = 0.00005). Veerand selle rühma patsientidest suri haiguse progresseerumisest kuni 9,6 kuuni. Selle rühma patsientide keskmine oodatav eluiga oli ainult 21,6 kuud, samas kui patsientide rühmas, kelle levikut ei täheldatud, ei saavutatud. RTM patsientide 5-aastane üldine elulemus kasvaja leviku esinemisel kõhukelmes ja ilma selleta oli 28,7 ± 17,0 ja 77,6 ± 2,6% (p = 0,0025), 5-aastane taastumisvaba elulemus - 24,3 ± 16, 8 ja 75,4 ± 3,2% (p = 0,00016), retsidiveerumata perioodi mediaan on 12,5 kuud.

Avastati statistiliselt olulised erinevused RTM patsientide ellujäämisel, sõltuvalt primaarse kasvaja suurusest. Esmaste kasvajate korral, mis olid pikemad kui 4 cm, oli patsientide 5-aastane relapsidevaba elulemus 61,4 ± 5,2% ja kasvajate arv alla 4 cm 78,9 ± 3,8% (p = 0,018).

Kalduvus paranemise 10-aastase üldise elulemuse patsientide kasvajad sisaldas progesteroonretseptor- ja halvenemist 5-aastase üldise elulemuse kasvajatega patsientidel, mis ei sisalda östrogeeni ja progesterooni retseptorid (p = 0,25). Viieaastase haigusvaba elulemuse patsientide RTM sõltuvalt retseptori staatuse kasvaja ning ei erinenud patsientidel retseptorootri - negatiivne kasvajate 54,3 ± 11,0%, kusjuures kasvajad sisaldavad ainult progesteroonretseptor-, - 69,8 ± 12,6%, kasvajad, mis sisaldab ainult östrogeeni retseptorite - 65,4 ± 12,9%, kusjuures retseptoropolozhitelnymi kasvajad - 68,5 ± 8,1%.

See analüüs näitas statistiliselt olulist erinevust pikaajalise ravi tulemused patsientidel RTM sõltuvalt kasvajarakkude olemasolu kohta lavaažiga kõhuõõnde (p = 0,0001). Seega puudumisel kasvajarakke pesud kestis ligikaudu patsientide elu ei ole saavutatud, ning kasvajarakkude olemasolu oli 26,7 kuud. Viieaastase üldise elulemuse leiti olevat 77,4 ± 2,6 ja 30,5 ± 15,0% võrra (p = 0,00001). Viieaastase haigusvaba elulemuse patsientide puudumisel RTM oli kasvajarakud pesud 84,1 ± 2,7%, kohalolekul kasvajarakke lavaažide - 26,5 ± 15,7% (p = 0,00012), mediaan taasesinemisevaba periood - 19, 7 kuud

Seega halva prognoosiga tegureid, mis oluliselt mõjutavad pikaajalist tulemust patsientidel RTM I-III kliinilised staadiumid etapil, vanusest, sügavus emakalihase invasioon diferentseerituseastme ja tuumori suurust, võib kasvaja embooliaid veres ja lümfisoonte müomeetrium kasvaja rakkude lavaažiga kõhuõõnde, levitamist, lümfisõlme metastaasid.

Allikas

Teaduslik artikkel spetsialistidele

Herald RCRC neile. N. N. Blokhina, RAMS, köide 17, nr 3, 2006

A. V. Nalbandyan, V. V. Kuznetsov, V. M. Nechushkina

Kliinilise onkoloogia instituut GU RCRC. N. N. Blokhina RAMS, Moskva

KIRJANDUS

1. Bokhman Y.V. Onkogünekoloogia juhend. - L.: Medicine, 1989. - lk 275-340.

2. Trapeznikov N. N., Axel E. M. Venoossete ja SRÜ riikide pahaloomuliste kasvajate statistika (vähktõve seisund, haigestumus ja suremus). - M., 2001. - 296 p.

3. Cohn D. E., Horowitz N. S., Mutch D. G. et al. Kas patsiendil on endarteriaalse vähi korral varajases staadiumis hüsterektoomia? // Gynecol. Oncol. - 2002. - Vol. 87. - lk 243-246.

4. Creasman W. T., Morrow C. P., Bundy B. N. Endomeetriumi vähi kirurgilised patoloogilised levimustrid // Cancer. - 1987. - Vol. 60, N 8. - P. 2035-2041.

5. Lurain J. R. Emakavähk / Berek J., Adashi E., Hillard P. (eds.). Novaki günekoloogia. - 12. väljaanne - Baltimore: Williams Wilkins, 1996. - lk 1057-1092.

6. Mizuuchi H., Nasim S., Kudo R. K-ras mutatsioonide endometriumi epiteeli kasvajate kliinilised mõjud pahaloomulises kasvas // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 10 - P. 2777-2781.

Emaka adenokartsinoom

Emaka adenokartsinoom on endometriumi pahaloomuline tuumor. Tekib näärmekoe, mõjutab sageli emaka põhja. Võib olla asümptomaatiline pikka aega. Postmenopausaalsetel naistel on verejooks võimalik noortel patsientidel - ebatavaliselt raske menstruatsioon. Emaka adenokartsinoomi leviku korral ilmneb seljavalu, kõhupiirkonna, tupest väljumise ja mittespetsiifiliste vähkkasvaja sümptomite (nõrkus, kehakaalu langus ja isu) suurenemine. Diagnoos tehakse kindlaks inspekteerimisandmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ravi - kirurgia, keemiaravi, kiiritusravi, hormoonteraapia.

Emaka adenokartsinoom

Emaka adenokartsinoom (endomeetriumi vähk) on endomeetriumi näärmekambrist pärinev pahaloomuline kasvaja. See on levinum emaka vähk võrreldes leiomüosarkoomiga (lihaskoest pärit kasvaja), mis on diagnoositud 70% -l emakavähkest. Naiste rinnavähki põhjustav naiste seas on pahaloomuline kasvaja suuruselt teine. Sageli diagnoositakse vanuses 40-65 aastat. Praegu suureneb emaka adenokartsinoomi esinemissagedus ja tendents seda tüüpi vähki noorendada. 40% patsientidest on reproduktiivse vanuse naised.

Üle veerandi sajandi tõusis 40-49-aastaste naiste rühma naiste osatähtsus 30-50-aastaste naiste grupis 45%. Sellisel juhul on alla 29-aastaste naiste hulgas esinenud ainult viimase 10 aasta jooksul 50%. Emaka adenokartsinoom vastab varases staadiumis hästi ravile, kusjuures protsessi progresseerumine halvendab prognoosi. Kõik ülaltoodud määrab kindlaks regulaarsete diagnostiliste uuringute tähtsuse ja günekoloogide onkoloogilise tähelepanelikkuse vajaduse seoses selle haigusega. Emaka adenokartsinoomi ravi teostavad günekoloogia ja onkoloogia spetsialistid.

Emaka adenokartsinoomi põhjused

Emaka adenokartsinoom on hormoonist sõltuv kasvaja. Endomeetriumi näärmekoe seisund muutub tsüklosteroidhormoonide mõjul tsükliliselt. Östrogeeni hulga suurendamine põhjustab endomeetriumirakkude proliferatsiooni suurenemist ja suurendab kasvaja arengu tõenäosust. Riskifaktoritega emaka adenokartsinoom seotud muutustega hormonaalse taseme eksperdid näitavad varase algusega menstruatsiooni, hilise algusega menopausi, polütsüstiliste munasarjade sündroom, hormooni tootva munasarjatuumoreid ülekaalulisus (rasvkoes sünteesib östrogeenide) ning nende pikaajaline kasutamine suurtes kogustes narkootikume estrogensoderzhaschih.

Emaka adenokartsinoomi tekkimise tõenäosus suureneb teatavate haiguste, eriti hüpertensiooni ja suhkurtõve esinemise korral. Tuleb märkida, et hormonaalsed ja ainevahetushäired on emaka adenokartsinoomi tekkeks eelnev sagedane, kuid mitte vajalik faktor. 30% patsientidest ei esine eespool nimetatud häireid. Teiste riskitegurite seas viitavad onkoloogid seksuaalsuse puudumisele, rasedusele ja sünnitusele, samuti rinna- ja endomeetriumivähi esinemisele lähisugulates. Tavaliselt tekib pahaloomuline kasvaja adenomatoosi ja emaka polüpoosi taustal.

Emaka adenokartsinoomi klassifikatsioon

Arvestades rakkude diferentseerumise taset, eksisteerib endomeetriumi vähi kolme liiki:

  • Emakas on väga diferentseerunud adenokartsinoom - enamikul rakkudel on normaalne struktuur. Määratud on väike arv kahjustatud struktuuriga rakke (piklike tuumadega piklikud või suurendatud suurused).
  • Mõõdukalt diferentseeritud emaka adenokartsinoom - rakuline polümorfism on rohkem väljendunud, täheldatud on suurem rakkude jagunemine.
  • Emakas on halvasti diferentseerunud adenokartsinoom - esineb märgatav rakuline polümorfism, mis on näidanud mitut rakkude struktuuri patoloogilise muutuse märke.

Võttes arvesse kasvaja kasvu suunas on kolme tüüpi emaka adenokartsinoom: valdavalt exophytic kasv (kasvaja kasvab emakaõõnde), soovitavalt koos Endofüütse kasv (kasvaja tungib aluskoed) ja segati. Sageli esinesid eksofüütilise kasvu korral pahaloomulised kasvajad.

Arvestades protsessi levimust, eristatakse neli emaka adenokartsinoomi staadiumi:

  • I etapp - kasvaja lokaliseerub emaka kehas, ümbritsevad kuded ei ole seotud.
  • II etapp - kasvaja levib emakakaela.
  • Etapp III - emaka adenokartsinoom laieneb ümbritsevale koele, võib tuvastada metastaase tupes ja piirkondlikes lümfisõlmedes.
  • IV etapp - emaka adenokartsinoom ulatub väljapoole vaagnat, kasvab pärakusse või kusepõie, kaugemate metastaasid saab tuvastada.

Emaka adenokartsinoomi sümptomid

Haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline. Postmenopausis naistel on emaka veritsus hoiatusmärgiks. Reproduktiivse vanuse naistel on liiga raske ja liiga pikk periood. Verejooks ei ole haigusele märk emaka adenokartsinoom, sest see sümptom võib ilmneda mitmete teiste haiguste (näiteks adenomyosis ja emakafibroidide), kuid Sellise sümptomi olemasolul peaks tõstma onkoloogiliste erksust ja tekitada põhjalikku uurimist. See kehtib eriti emakasisese verejooksu ilmnemise kohta menopausi ajal.

Emaka adenokartsinoomi põdevad noored naised pöörduvad sageli günekoloogi poole seoses munasarjade düsfunktsiooni, viljatuse, ebaregulaarsete menstruatsioonide ja tupest vabanemisega. Eakad patsiendid võivad kaevata mitmesuguse konsistentsi seerumisest. Emaka adenokartsinoomi arenemisega muutub leutsorröa rohkesti, vesine. Pügatud sekretsioonide esinemine on prognostiliselt ebasoodne märk, mis näitab emaka adenokartsinoomi märkimisväärset levikut ja lagunemist.

Valu tekib tavaliselt kasvajaprotsessi levikul, mis paikneb nimmepiirkonnas ja alaselkusel, võib olla konstantne või paroksüsmaalne. Mõned patsiendid lähevad arsti juurde ainult idanemise ja metastaaside staadiumis. Emaka adenokartsinoomi hilisemates etappides esinevate võimalike kaebuste hulgas on nõrkus, söögiisu puudumine, kehakaalu langus, hüpertermia ja alajäsemete tursed. Soole seina ja põie idanemisel esineb soole liikumist ja urineerimist. Mõned naised näitavad kõhupiirkonna suurenemist. Täiustatud staadiumides on astsiid võimalik.

Emaka adenokartsinoomi diagnoosimine

Diagnoos tehakse kindlaks günekoloogiliste uuringute andmete, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal. Emaka adenokartsinoomi laboratoorse diagnoosimise lihtsaim meetod on aspiratsiooni biopsia, mida saab ambulatoorsel alusel korduvalt läbi viia. Tehnoloogia puuduseks on emaka adenokartsinoomi esialgsetes etappides väike infosisu sisaldus. Isegi korduvate uuringute korral on vähktõve algse staadiumi avastamise tõenäosus aspiratsioonisisalduse analüüsimisel vaid umbes 50%.

Sõeluuringu käigus ja kahtlaste sümptomite ilmnemise korral on ette nähtud vaagnaelundite ultraheli. Instrumentaaldiagnostika meetod võimaldab tuvastada endomeetriumi struktuuri ulatuses muutusi ja patoloogilisi muutusi. Emaka adenokartsinoomi diagnoosimise juhtiv koht on hüsteroskoopia. Protseduuri ajal vaatleb günekoloog mitte ainult emaka sisepinda, vaid ka modifitseeritud alade, UFD ja emakakaela kanali biopsiaid.

Paljulubavat diagnostilist meetodit emaka adenokartsinoom on fluorestseeruvat diagnostika puhul - endoskoopiline emaka uuringus pärast manustamist akumuleerub fotosensibilisaatoriga teisenenud kude. See meetod võimaldab visualiseerida kuni 1 mm läbimõõduga mahumõõtmisi. Pärast hüsteroskoopiat ja fluorestsentsi diagnoosimist tehakse biopsia histoloogiline uurimine. CT ja MRI kasutatakse emaka adenokartsinoomi esinemissageduse hindamiseks, lümfisõlmede ja kaugemate metastaaside tuvastamiseks.

Emaka adenokartsinoomi ravi

Emaka adenokartsinoomi parimad viieaastased elulemust täheldatakse pärast kompleksset ravi, sealhulgas kirurgiat, kiiritust ja ravimteraapiat. Onkoloogiliste günekoloogide kompleksravi iga komponendi terapeutiline taktika, intensiivsus ja kasutamise aeg määratakse individuaalselt. Operatsioonijärgud on emaka adenokartsinoomi I ja II astmed. Kirurgilise sekkumise teostatavus III etapis määratakse kindlaks ebasoodsate prognostiliste tegurite arvu alusel.

Vähiga endomeetriumi hüsterektoomia, võib läbi viia kas pangisterektomiya pikendatud adnexectomy hüsterektoomia eemaldamist regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja vaagna kude). Emaka adenokartsinoomi kiiritusravi kasutatakse enne operatsioonijärgset ettevalmistust ja pärast operatsiooni. Kasutatakse emaka (kiiritust emal või tupes sisestatud silindri kaudu) kiiritamist ja brahhüteraapiat.

Emaka adenokartsinoomi kemoteraapia ja hormoonteraapia on täiendavad meetodid, mille eesmärk on vähendada hormonaalsete tasemete kordumise ja korrigeerimise ohtu. Tsütostaatikume kasutatakse keemiaravi käigus. Hormoonasendusravi ajal on välja kirjutatud ravimid, mis mõjutavad progesterooni ja östrogeeni retseptoreid, mis asuvad pahaloomuliste kasvajate piirkonnas. Kui emaka IV astme kirurgilise sekkumise adenokartsinoomi ei näidata, viiakse ravi läbi kemoteraapia ja kiiritusravi.

Emaka adenokartsinoomi prognoosimine ja ennetamine

Prognoos määrab kindlaks endomeetriumi vähi staadium, patsiendi vanus ja üldine tervislik seisund. Emaka adenokartsinoomi I ja II astme ellujäämine viiel aastal on 98-70%, III faasis - 60-10%, IV faasis - umbes 5%. 75% juhtudest esinevad retsidiivid esimesel kolmel aastal pärast ravi lõppu. Peaaegu pooled juhtudest paiknevad kasvajad tupes, 30% piirkondlikes lümfisõlmedes ja 28% kaugetes elundites.

Ennetavad meetmed ennetamine ja õigeaegne avastamine emaka adenokartsinoomi hulka regulaarset kontrolli naistearsti, perioodilisi vaagna ultraheli, õigeaegne ravi vähieelsete haiguste emaka parandus endokriinhäirete, tasakaalustatud toitumine ja kehaline säilitada normaalset kehakaalu, meetmed vähendamiseks kaal rasvumine, piisava diabeedi ravi ja hüpertensioon.

Emaka adenokartsinoom

Eelmine artikkel: Osteoma luud

Naiste suguelundite näärmekasvajad on üsna suur hulk onkoloogilisi haigusi. Munasarjad, emakakaela ja endomeetriumi võivad areneda adenokartsinoomid.

Kõigil neil elunditel ja kudedel on nääre kude, mis toodab lima või muud sekretoorset vedelikku. Näärmekoe ebanormaalsed rakud võivad alata kontrollimatut jagunemist ja põhjustada vähkkasvaja tekkimist. Sageli esinevad pahaloomulised adenokartsinoomid naistel enne menopausi või pärast selle ilmnemist.

Mõelgem üksikasjalikult, millised on haiguse sümptomid, millised faktorid võivad põhjustada ebanormaalset raku degeneratsiooni, kuidas seda haigust ravitakse ja kas on võimalik ära hoida emaka adenokartsinoom.

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI OLE käsiraamatut!
  • Ainult DOCTOR võib pakkuda teile täpset diagnoosi!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast ravima, vaid registreeruma spetsialistiga!
  • Tervis teile ja teie perele! Ära kao südant

Põhjused

Emaka adenokartsinoomi peamine põhjus on näärmekambris olevad mutatsioonid, mille tulemusena omandavad nad kontrollimatu jaotuse võimekuse: see põhjustab pahaloomulise kasvaja moodustumist.

Tärkavad vähirakud tungivad lümfisüsteemi ja vereringesüsteemi ning levivad kogu kehas. Arstid ei saa ühemõtteliselt vastata küsimusele, miks rakud muteeruvad: tõenäoliselt on see mitmete patogeensete tegurite mõju üheaegselt.

Emakakaelaliste kasvajate esilekutsumiseks on järgmised asjaolud:

  • reproduktiivse süsteemi orgaaniliste häirete põhjustatud viljatus;
  • menstruaaltsükli rike, mis on tingitud ovulatsiooni pärssimisest östrogeeni ja alandatud - progesterooni kõrgemate tasemete taustal;
  • sünnituse puudumine: naistel, kes ei ole sünnitanud, on emakavähk ohtu 2-3 korda suurem;
  • varane menarhe - menstruatsiooni alustamine enne 12-aastast ja menstruaaltsükli hilisemat lõppu: mida rohkem on naisel menstruatsiooni, seda pikem on östrogeeni mõju endomeetriumile ja sellest tulenevalt suurem emakavähi risk;
  • anovulatoorsed tsüklid (ebanormaalsed ajad ilma küpsenud muna vabanemiseta tsükli keskele);
  • rasvumine: mitte ainult munasarjad, vaid ka rasvkoe toodab östrogeene;
  • hormonaalsed ravimid - mida pikem ravikuur ja mida suurem on annus, seda suurem on pahaloomuliste kasvajate tekke oht;
  • polütsüstiliste munasarjade esinemine (taas suurendab östrogeeni taset kehas);
  • healoomuliste munasarja kasvajate olemasolu, mis toodavad hormoone;
  • rinnanäärmete pahaloomuliste kasvajate ravis kasutatav ravi: eelkõige ravimi "tamoksifeen" pikaajaline kasutamine;
  • diabeet;
  • hüpertensioon;
  • pärilikud põhjused - emaka ja rinnanäärmete onkoloogiaga patsientide perekonna ajalugu;
  • teised endomeetriumi haigused.

Kuna emakalised adenokartsinoomid arenevad sageli premenopaus ja pärast seda võib vanuse üle 50 aasta vanust pidada täiendavaks riskiteguriks.

Suurendage adenokartsinoomi ja tavaliste kantserogeensete tegurite tõenäosust - kehv toitumine (rasvhapete ja lihatoitude, rämpstoitu kuritarvitamine), töö ohtlikes tööstustes, suitsetamine, kiirgus.

Emaka adenokartsinoomi sümptomid

Sageli tekib adenokartsinoom kaasuvate haiguste (polüübid või endomeetriumi hüperplaasia) taustal, mistõttu on oluline aja jooksul eristada pahaloomulisi haigusi teistest patogeensetest protsessidest.

Ebanormaalsete rakkude kontrollimatu jaotumise märke saab tuvastada diagnostilise kuretaažiga saadud materjali tsütoloogilise või histoloogilise uurimise abil.

Määrdunud ebatüüpiliste rakkude esinemine põhjustab pahaloomulisuse (pahaloomulisuse) protsessi kahtlust ja võtab mitmeid ennetavaid meetmeid. Glandulaarsed vähid taustpatoloogiate puudumisel selle arengu esialgsetes staadiumides ei erine sümptomite raskusastmega, haigus ei ilmu ennast pikka aega.

Noorematel aastatel võivad muret tekitada järgmised sümptomid:

  • menstruaaltsükli rike, pikaajaline ja raske menstruaalverejooks;
  • konstantne valu valu rinnanäärmes piirkonnas;
  • kõhu ebamõistlik tõus.

Viimane sümptom võib esineda igas vanuses, kuid üle 45-aastaste naiste puhul loetakse kõik menopausi ilminguteks. Naised, kes harjuvad regulaarselt günekoloogi külastama, on suurema tõenäosusega alustanud ravi alustamist.
Kui menopaus on kindlaks tehtud, on ebaregulaarne verejooks norm. Kuid kui kuu-kuulise perioodi vältel ei vähene heide ja ajavahemik nende vahel ei vähene, on see murettekitav põhjus ja täielik läbiva kliinilise läbivaatuse põhjus.

Vanusest sõltuvad sümptomid - valu vahekorda ajal, ebamugavustunne ja valu alakõhus, efektiivsuse vähenemine, väsimuse suurenemine, äkiline kehakaalu langus, ärrituvus, unetus, palavik ilma nähtava põhjuseta.

Video: Emaka vähk

Diagnostika

Esiteks on vaja peegliga üldist günekoloogilist kontrolli. See protseduur võimaldab arstil uurida tupe seinu ja kõrvaldada nende elundite patoloogiatega seotud verejooksu põhjused.

Pärast esmast uurimist ja vestlust, mille eesmärk on koostada haiguse üksikasjalik ajalugu, määrab arst järgmised diagnostikameetodid:

  • emaka ultraheliuuring: aitab hinnata elundi, munajuhade ja munasarjade suurust ja üldist seisundit (määratakse endomeetriumi paksus ja struktuur);
  • Curettage (diagnostiline kurettaaž) ja saadud koeproovi uurimine: see on kõige olulisem diagnostiline meetod (protseduur viiakse läbi üldanesteesia abil ja vajab paigutamist haiglas 1-2 päeva);
  • vähi markerite vereanalüüsid ja muud patoloogiliste protsesside tunnused;
  • muud pildistamismeetodid: CT, MRI, PET CT (vastavalt näidustustele).

Metastaaside tuvastamiseks võib kasutada täiendavaid diagnostilisi protseduure - kontrast, stsintigraafiaga uuringud.

Selles artiklis on kirjeldatud mõõduka diferentseeritud rektaalse adenokartsinoomi prognoosi.

Emaka adenokartsinoom jagatakse rakkude diferentseerumise astmega.

Haigus on kolme liiki:

  • väga diferentseerunud adenokartsinoom - raku polümorfism ei ole täheldatud, kuid ebanormaalsete rakkude tuumade suurused on pikenenud ja laienenud;
  • mõõdukalt diferentseerunud adenokartsinoomid, millel on täheldatud rakkude polümorfism, enamik neist jagunemise seisundis (mitoos);
  • halvasti diferentseerunud adenokartsinoom: on palju rakke, mis moodustavad haige emakas.

Etapid

Nagu kõik muud vähid, tekib adenokartsinoom ka astmeliselt.

Onkoloogid eristavad 4 näärmevähi astmeid:

  • esimeses faasis ei ulatu neoplasm peaaegu limaskestale ja on väike;
  • teisel etapil tungib kasvaja emakakaela, kuid ei levita ümbritsevatesse elunditesse;
  • kolmandat etappi iseloomustab pahaloomulise protsessi levik naaberorganitesse ja lümfisõlmedesse sisenemine;
  • neljandas etapis põhjustab vähk kaugeleulatuvatele organitele mitmeid metastaase.

Ravi

Emaka adenokartsinoomi varases staadiumis peetakse seda ravitavaks: mida varem haigus tuvastatakse, seda edukam on teraapia. Praegu on kõige efektiivsemaks ravimeetodiks primaarse kasvaja kahjustuse kirurgiline eemaldamine.

Kuna operatsiooni ajal ei ole võimalik kindlaks teha neoplasmi täpseid piire ja levikute ulatust naaberkudedele, on operatsioon kõige sagedamini seotud emaka, munasarjade, munajuhade ja lähedaste lümfisõlmede täielik eemaldamisega.

Praegu püüavad nad kasutada vähem invasiivseid (laparoskoopilisi ja endoskoopilisi) operatsioone ilma ulatusliku kõhu sisselõiketa. Pärast operatsiooni võib määrata kemoteraapia ja / või kiiritusravi. Kui kasvaja ei ole kasutatav, tuleb neid ravimeetodeid kasutada sõltumatuna, olenemata kirurgilisest sekkumisest.

Keemiaravi ravimid kasutavad selliseid ravimeid nagu tsisplatiin, 5-fluorouratsiil, dotsetakseel, mitomütsiin. Seda ravitakse ka hormonaalsete ravimitega.

Foto: "5 - fluorouratsiil"

Kiiritusravi võib kasutada haiguse mis tahes etapis kui iseseisvat või abiainet. Kasutatakse välimist kiiritusravi ja sisemist (brahhüteraapiat). Esimesel juhul ravitakse haiglas mitu nädalat, teisel juhul on võimalik läbi viia ambulatoorne ravi: istungid kestavad vaid paar minutit päevas.

Mis raseduse adenokartsinoomi prognoos on, võib leida selles osas.

Siin on kirjutatud, mis on mao väga diferentseerunud adenokartsinoom.

Prognoos (kui palju elab) ja ennetamine

Prognoos haiguse esimese etapi jaoks on üsna soodne - võimalused täielikuks taastumiseks on 85-90%. Teises etapis alustatud ravi korral vähendatakse võimalusi 76% -ni. Kui vähk levib lähedalasuvate elundite juurde ja jõuab kolmandasse etappi, siis onkoloogid hindavad patsientide võimalusi elada kauem kui 5 aastat 50% ulatuses. Metastaaside staadiumis on peaaegu võimatu täieliku taastumise saavutamiseks: üle 5 aasta elab vaid 10-25%.

Kahjuks ei ole emaka adenokartsinoomi korral efektiivseid profülaktilisi aineid. Ainus tõeline ennetusmeede on kõigi üle 30-aastaste naiste regulaarne günekoloogiline uuring.

Sellised eksamid tuleks läbi viia vähemalt kaks korda aastas, seda eriti neil naistel, kellel on perekonna anamneesis emaka, munasarjade ja rinnanäärme haigus. Oluline on täieliku ja õigeaegse reproduktiivorganite põletikuliste ja nakkushaiguste ravi.

Emaka adenokartsinoom on kõige sagedasem hormoonist sõltuv kasvaja.

Naiste suguelundite kasvajad on hormoonist sõltuvad koosseisud. Nende esinemise oht suureneb koos vanusega ja organismi ümberkorraldamise algusega, mis valmistub menopausi tekkimiseks. Emaka endomeetriumi adenokartsinoom on üks kõige levinumaid vähktõbe, mille prognoos sõltub avastamise ajastusest.

Predisposing factors

Enamik reproduktiivsüsteemi mitteläbilaskevaid patoloogiaid on seotud hormonaalsete haiguste esinemisega, kõige sagedamini hüperestrogeensusega. Need muutused võivad olla füsioloogilised ja seotud keha ümberkujundamise loomulike protsessidega. Kuid vähi esinemise korral on vaja esialgu enneaegset või taustaprotsessi, mille tõttu ilmnevad atüüpilised kasvajarakud. Tuumori peamine põhjus pole veel kindlaks tehtud, kuid on kindlaks tehtud tegurid, mis suurendavad patoloogia tekke riski.

Endomeetriumi vähk tekib sageli järgmistel tingimustel:

  1. Endokriinsed ja ainevahetushäired. Rasvkude on östrogeenist sõltuv ja iseenesest seotud ainevahetusega. Seetõttu ületab rasvumine haigestumise oht. Lisateguriteks on 2. tüüpi suhkurtõbi ja hüpertensioon, mis koos rasvumusega moodustab metaboolse sündroomi X.
  2. Hormonaalsed haigused kaasnevad muutustega suguhormoonide kontsentratsioonis. Kui anovulatsioon, kortikosteroidi puudulikkus, suguelundite tõrkest tingitud viljatus või hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarjade häired, luuakse vähktõve kasvu stimuleerimiseks soodne seisund.
  3. Munasarja kasvajad. Nad toodavad enamasti suguthormoone. Seetõttu suureneb endomeetriumi stimulatsioon, vähk areneb. On kindlaks tehtud, et granulotsellulaarsetes ja Brenneri tuumorites esineb emaka kehavähk 20% -l juhtudest.
  4. Geneetiline eelsoodumus viib kartsinoomi iseenesest ülekandmiseni, kuid suguhormoonide sünteesi omadustest ja elundite reaktsioonist neile. Eelsoodumus avaldub naiste liinil.
  5. Sugu, raseduse ja sünnituse puudumine loetakse emakavähi riskifaktoriks. Endomeetriumirakkude kahjustuse mehhanism on seotud korduvate perioodidega, millel on emaka kahjulik mõju.
  6. Varajane menarhe enne 12-aastaseks, menopaus pärast 55 aastat räägib hüperestrogeenide seisundist.
  7. Ravi teatud hormonaalsete ravimitega (tamoksifeen), puhas östrogeen ilma progesteroonita.

Muude organite vähk võib sageli põhjustada emaka kehavigastuste tekkimist. Mõnikord on soolestiku, rinna ja endomeetriumi kartsinoomide kombinatsioon.

Epidemioloogia

Reproduktiivsüsteemi kasvajad peetakse tsivilisatsiooni haigusteks, on praegu tendents haigestuda. See on seotud endokriinsete ja ainevahetushäirete, anovulatsiooni, viljatuse sagenemise suurenemisega.

1980. aasta statistiliste andmete kohaselt oli haigestumus 9,8 100 000 elaniku kohta. Järgmise 30 aasta jooksul on esinemissagedus kolmekordne, vastavalt viimastele andmetele 19,5 kohta 100 000 elaniku kohta.

Kui uurite vähktõve patoloogiate üldist esinemissagedust naistel, lähevad emakasse pahaloomulised protsessid teisel kohal pärast rinnavähki. Emaka adenokartsinoom on esiteks suguelundite kasvajate seas. Enamasti mõjutab see 40-60-aastaseid naisi. Kuid vähivastane noorendamine on tendents. Viimase kümne aasta vanustel noortel patsientidel oli esinemissagedus 50%. Emakakaela adenokartsinoom on palju vähem levinud.

Patoloogia tüübid morfoloogia ja muude tunnuste poolest

Vähi tüüp määratakse morfoloogilise struktuuriga, mis määratakse biopsia abil. Kõige tavalisem histoloogiline variant on adenokartsinoom. See esineb varem modifitseeritud kudedel. Sellele eelneb ebatüüpiline endomeetriumi hüperplaasia. Hüperplaasia tekkeks on mitu võimalust:

  • lihtne ilma atüpiata;
  • kompleks (adenomatoosne) ilma atüüpiaeta;
  • lihtne ebatüüpiline;
  • keeruline ebatüüpiline.

Ainult kaks viimast võimalust võivad olla prantsuse seisundid ja nõuavad arsti tähelepanu suurenemist. Kompleksse atüüpilise hüperplaasia taassündimise tõenäosus on 80%.

Adenokartsinoom tekib endomeetriumi näärme-rakkudes. Histoloogiliselt on see näär, milles asetleidmise järjekord on häiritud. Stroma nende vahel on minimaalne või puudub. Näärmed ise võivad olla erineva suurusega, tihti kokkuvolditud. Rakud erinevad küllaltki tervete kangaste suurenenud suurusest, neil on suur kernel, on kromatiini kogunemine.

Emakavähk metastaseerumine

Elu- ja ravitulemuste prognoosi koostamiseks on kasvajarakkude küpsemise aste tähtis:

  1. Väga diferentseeritud adenokartsinoom - enamikul rakkudel on normaalne struktuur, kuid mõnel neist on kõrvalekalded: tuuma kuju muutub, nad võivad venitada või suureneda.
  2. Mõõdukalt diferentseeritud adenokartsinoom - rohkem väljendunud rakuline polümorfism võib suurendada jagunemist.
  3. Madala kvaliteediga adenokartsinoom - raku struktuur on patoloogiliselt muutunud, nende polümorfismi on täheldatud, st Ühe tüüpi koe rakud erinevad välimusega.

Moodustumise moodustunud rakud võivad omada erinevat päritolu. Tuumori histoloogiline struktuur sõltub nende tüübist:

  • endometriooodne adenokartsinoom - sarnaneb papillaarsete ja torukujuliste kandjate näärmetega;
  • sekretoorne - histoloogiline struktuur on pärast ovulatsiooni sarnane endomeetriumiga; kartsinoom sisaldab glükogeeniga täidetud vakuulle;
  • emaka seroosne adenokartsinoom - kõrge pahaloomulisuse ja agressiivse kasvu kasvaja;
  • Emakaga seotud mukesine adenokartsinoom, mis on soodne mööda, koosneb kõrge diferentseerumisega rakkudest, mis tekitavad suures koguses lima;
  • kilpnäärme-rakk - moodustunud tsiliaarse epiteeli rakkudest.

Pahaloomuliste kasvajate kasvu iseloom on erinev. Samuti määrab see patsiendi agressiooni ja prognoosi:

  • eksootiline kasv - endomeetriumis tekkinud, kasvab kartsinoom emaka valendikus, mitte alumises koes;
  • endofüütiline - idanemine emaka seina paksuses;
  • segatüüpi - kasvu kahes suunas.

Ema mõõdukalt diferentseeritud endomeetrioidne adenokartsinoom on kõige sagedasem, moodustades kuni 75% adenokartsinoomidest. See võib olla hüperplaasia ja östrogeeni liigse stimulatsiooni tulemus (milline hormoon ja selle roll naisorganismis, loetud meie eraldi artikliks).

Metaplaasia levimus on fookuses ja hajus. Fokaalse metaplaasiaga adenokartsinoom on endomeetriumi ala, kus rakulise reaktsiooni taustal paiknevad mõned tuubalised näärmed ebatüüpiliselt. Hajusprotsessis on muudatused sagedasemad.

Kliinilises praktikas kasutatakse TNM klassifikatsiooni laialdaselt. See võimaldab määrata kasvaja kasvu iseloomu, peegeldab perifeersete lümfisõlmede kaotust ja kaugete metastaaside esinemist.

Igale tähele määratakse number, mis sõltub sümptomi raskusastmest. Saadud nimetust saab korreleerida haiguse raskusastmega, mis määrab ravimeetodite valiku.

Emakasisene kartsinoom on 4 raskusastmega:

  • 1 kraad - on mõjutatud emaka keha, ümbritsevad kuded jäävad terveks, on kõige soodsam prognoos;
  • 2 kraadi - onkoloogia levik kaelas;
  • 3. aste - kasvaja idanemine parameetrilises koes, naabervõimsad lümfisõlmed;
  • 4. aste - kauged metastaasid.

Viimati nimetatud raskusaste ilmneb metastaaside esinemise korral teistes elundites, isegi kui kasvaja enda suurus on minimaalne. Prognoos sellel kursusel on kõige ebasoodsam, ravi on sageli palliatiivseks hoolduseks, mis leevendab patsiendi kannatusi.

Emaka kahjustuse mehhanism

Emaka löömise hüpoteeside põhjal eristatakse patoloogia arengut järgmistel mehhanismidel.

Esimesel kohal on vähi tekke östrogeenilised põhjused, mis moodustavad kuni 70% patoloogiatest. Anovulatoorsed verejooksud, hiline menopaus, viljatus on sageli tõenäolise patoloogilise protsessi markerid. Sellega kaasnevad hüperplastilised protsessid endometriumis, mis aja jooksul ja täiendavate kahjulike tegurite all võivad muutuda vähktõve esimeseks etapiks.

Kuid selliste haiguste käik on soodsam. Tuumorid on tavaliselt väga diferentseeritud, aeglaselt progresseeruvad ja metastaasid. Sellised adenokartsinoomid on gestageenide toimel tundlikud. Kuid esinevate kartsinoomide avastamine on tõenäoliselt samaaegne rindade, soolte ja munasarjade tuvastamisel.

Onkoloogia teise mehhanismi ei seostata hüperestrogeensusega. Biopsia uuringus ei ilmnenud neis tuumorites östrogeeniretseptorite suurenemist, mida täheldatakse esimese tüübi korral. Kartsinoomi moodustumine toimub atroofilise modifitseeritud endomeetriumi taustal, selle rakud on halvasti diferentseeritud. Nad on võimelised autonoomselt eksisteerima ja arenema, metastaasid varakult ja ei tunne gestagenide suhtes tundlikkust. Patoloogia on agressiivsem, prognoos on halb. Seda vähki on raske ravida.

Põletikuline protsess toimub etapiviisiliselt. Esialgu on organismis funktsionaalsed häired, mis võivad olla seotud hormonaalsete häiretega. Teises tüüpi patoloogias võib see olla menopausi tekkimine, mida iseloomustavad endomeetriumi atroofilised muutused.

Funktsionaalsete muutuste taustal ilmnevad kudede struktuuris taustmorfoloogilised kõrvalekalded. See võib olla näärme-tsüstiline hüperplaasia, endomeetriumi polüübid. Järk-järgult moodustub eesnäärmevähk - 3. astme atüüpiline hüperplaasia, mille järel tekib pahaloomuline neoplaasia. Järk-järgult läheb see mitteinvasiivseks vähiks, mis jäetakse ravimata, endometrium idanema.

Metastaaside viisid

Inimese kehas levib kasvaja kolmel viisil:

Endomeetriumi vähi puhul on metastaasid lümfisõltuvamad. Samal ajal on kahjustatud välist ja sisemist iluu, obturaatorit ja kubemeke lümfisõlme. Millistes sõlmedes on kasvajarakud langedes, sõltub fookuse esmane asukoht, idanemise sügavus ja diferentseerituse aste.

Madalaim metastaaside tõenäosus (0-1%) on emaka põhjas paiknev kasvaja, millel on kõrge või mõõdukas eristatavus. Kuid see ei tohiks limaskestad edasi kasvada.

Metastaseerumise risk kuni 6% on täheldatud, kui vähk prostituudib müomeetriumi ja säilitades samal ajal kõrge või mõõduka diferentseerumise. Suure kahjustuse piirkond, kus üleminek emakakaelale põhjustab metastaase 30% -l juhtudest.

Silmakohaste sõlmede katkestamine toimub alumises emaka segmendis esineva kasvajaga, organisatsiooni põhja ja keskmise osa metastaasid leidub lokaalses aordis asuvates lümfisõlmedes. Kui adenokartsinoom mõjutab emakakaela, siis toimub metastaas sama moodi kui emakakaelavähki.

Hematogeenne levik tekib tavaliselt üheaegselt lümfogeenidega. Metastaase leidub kopsudes, maksas ja luudes.

Siirdamisrada on kogu kõhukelme levimine, samuti idioodid kuni müomeetriumi ja perimeetriteni. Kasvaja võib läbi põsemete kaudu kõhuõõnde läbi minna, vaigistades vaagna. Seetõttu on suurema omentumi kaotamine. See kehtib eriti madala eristusega. Ebasoodsaim prognoos emaka seroosse ja selge raku adenokartsinoomi puhul.

Iseloomulikud sümptomid

Onkoloogia oht on varajases staadiumis asümptomaatiline. Regulaarse meditsiinilise järelevalve puudumisel on vähktõbi võimalik juba hilises staadiumis tuvastada.

Esimesed sümptomid on ebatüüpilised emaka veritsused, eriti reproduktiivse vanuse naistel. Kuid need võivad olla märke paljudest günekoloogilistest patoloogiatest - fibroidid, hüperplaasia, endometrioos. Seepärast põhjustab ebapiisav diagnostika sellel etapil ravi valet taktikat, kui ravi on suunatud noorte naiste veritsuse kõige tõenäolisemate põhjuste vastu. Nendel patsientidel võib tekkida munasarjade patoloogia, viljatus.

Ent postmenopausis perioodil on veritsus endomeetriumi vähi klassikaline sümptom.

Fertiilses eas naised võivad kaevata põletikuliste haiguste sümptomid. See on rikkalik seerum väljaheide tupest, mõnikord valu kõhus. Põletiku sümptomite puudumine viitab adenokartsinoomi tõenäolisele arengule.

Val tähendab hilisemaid ilminguid. See võib olla kramp või püsiv, paiknevad alaseljaosas, ulatudes alaselja.

Hilisetel etappidel esinevad üldise kahjustuse tunnused: nõrkus, anoreksia, kerge palavik, turse. Harva, aga võib tekkida astsiit. Kui põie või pärasoole seina on kahjustatud, on võimalik soolte liikumise ja urineerimisega kaasnevad kõrvalekalded.

Diagnostilised etapid

Polikliinilises või sünnitusabi kliinikus on aspiratsioonibiopsiat juurdepääsetav ja informatiivne meetod. Tavalistes vormides näitab see 90% -l juhtudest vähki. Mõnikord ei võimalda samaaegsed muutused limaskestal diagnoosida kohe, siis peate võib-olla korrata.

Ultraheli on taskukohane mitteinvasiivne sõelumismeetod. Kui vähktõbe kahtlustatakse, pööratakse erilist tähelepanu M-kaja paksusele. Selle suurenemist peetakse tõenäoliseks adenokartsinoomi märkideks.

Järgmine samm on hüsteroskoopia, materjalide kogumine histoloogiliseks uurimiseks, mis annab vastuse küsimusele kudede morfoloogilise struktuuri kohta (loe lähemalt selle kohta, kuidas see link toimub).

Protsessi levimuse selgitamiseks viiakse läbi CT või MRI. Ja fluorestsents-diagnostika koos tuumori fotosensibilisaatoritega tuvastab mikroskoopilised fookused.

Meditsiiniline taktika

Emaka adenokartsinoomi ravi on suunatud kasvaja likvideerimisele ja relapsi vältimisele.

Venemaal praktiseeriti terviklikku ravi, mis hõlmab:

  • kirurgiline;
  • kiirgus;
  • kemoterapeutiline.

Kirurgiline ravi on peamine etapp. Tehke emakaga väljahingamine hea prognoosiga. Kui kasvaja on kaugelearenenud, tuleb eemaldada ka lisandid. Samaaegsel rasvumal, diabeedil ja vaagnavalu lümfisõlmedel eemaldatakse.

Emaka eemaldamise, piisava ettevalmistuse ja taastusravi operatsioonide teostamise meetodid. Selle kohta sellel lehel.

Kui esialgses faasis tuvastatakse kasvaja ja tõsine ekstrahenitaalne patoloogia, mille puhul on võimatu täieõiguslikku operatsiooni teostada ja hormoonidega ravimine on vastunäidustatud, on võimalik organismi säästv operatsioon läbi viia. Selleks kasutatakse endomeetriumi ja selle aluseks oleva müomeetriumi hävitamise erinevaid meetodeid sügavusele 4 mm ja rohkem, mida nimetatakse ablatsiooniks.

Vastavalt ettenähtud näidustustele kiiritusravi. Kõrge diferentseerunud kasvajaga ja vähese müomeetria idanemisega kasutatakse kauget kiiritust. Kui on olemas kartsinoomi üleminek emakakaelale, suur hulk invasiooni ja vähene diferentseerumine, kasutatakse kombineeritud kiiritusravi.

Keemiaravi kasutatakse säästlikult. Peamised ravimid, mille kasvaja reageerib, on tsisplatiin, doksorubitsiin. Hormoonravi jaoks kasutatakse gestagone, antiöstrogeene ja nende kombinatsiooni.

Mida ei saa teha pärast hariduse kaotamist?

Keha ülekuumenemine, solaarium, vann ja leiliruum ning insoolatsioon ei ole soovitatav. See suurendab retsidiivi tõenäosust. Immuunmodulaatorite vastuvõtmine ja täiendav ravi tuleb kooskõlastada arstiga. Günekoloogi vaatlemine on vajalik, mis toimub iga nelja kuu järel operatsiooni esimesel aastal, teisel aastal üks kord kuus kuud ja seejärel igal aastal.

Prognoos

Prognoos sõltub ravi algusest, adenokartsinoomi tüübist. Sellise haiguse retsidiiv esineb esimesel kolmel aastal 75% -l patsientidest. Tuumori re-areng tekib tupes, lümfisõlmedes, harvem - kaugetes elundites. Ellujäämise prognoos pärast operatsiooni ravi esimesel etapil on 86-98%, teises - kuni 70% ja kolmas - 32%. Naiste hulgas, kelle vanus on 4 kuni 5 aastat, elab vaid 5%.