loader
Soovitatav

Põhiline

Tsirroos

Vähi aneemia

Rohkem kui 1/3 vähipatsientidel on hemoglobiinisisalduse langus. Vähi aneemia arvutatakse vere hapniku küllastatuse taseme alusel, mis sel juhul väheneb alla 12 g / dl. Seda keha seisundit jälgitakse sageli ka kemoteraapiat läbinud patsientidel.

Hapniku puudumine vereringesüsteemis kahjustab negatiivselt patsiendi üldist seisundit ja halvendab haiguse prognoosi.

Aneemia põhjused vähi korral

Selle patoloogia etioloogia on seotud kolme peamise teguriga:

  1. Punaste vereliblede tootmise aeglustamine.
  2. Vere vereliblede kiirendatud hävitamine.
  3. Sisemise verejooksu esinemine.

Mõnedel kliinilistel juhtudel on keemiasi aneemiline seisund kemoteraapia või kiiritusravi tagajärg. Selline vähivastane ravi kahjustab vereringet. Näiteks vähendavad plaatina sisaldavad ravimid neerudes erütropoetiini kogust. See aine on neeruthormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist.

Pahaloomuliste kasvajate ravimeetodi sobivaks valimiseks on vaja kindlaks määrata selle patoloogia täpne põhjus.

Vähi aneemia esimesed nähud ja sümptomid

Selle haiguse esimesed sümptomid on naha rasked ja seedetrakti rikkumised. Enamik patsiente kaotavad söögiisu ja kogevad kroonilist iiveldust, oksendamist.

Peamise vähi progresseerumisega kaasneb üldise heaolu järkjärguline halvenemine. Patsiendid täheldasid pidevat halb enesetunne, lihaste nõrkus, väsimus ja efektiivsuse kadu.

Vähi aneemia diagnoositakse üksikasjaliku vereanalüüsi põhjal. Ravi käigus soovitatakse mitu korda vereringesüsteemi kvantitatiivset uuringut. See võimaldab spetsialistidel hinnata patoloogia arengu dünaamikat.

Aneemia ravi vähipatsientidel

Aneemiliste verekahjustuste raviks kasutavad arstid järgmisi meetodeid:

Erütrotsüütide massiülekanne:

Intravenoosselt manustatavate erütrotsüütide ravimite kahtlusetus on normaalse hemoglobiini väärtuste kiire taastumine. Samal ajal on sellel meetodil lühiajaline terapeutiline toime. Paljud eksperdid ei soovita, et onkoloogilistele patsientidele aneemia esimestel päevadel tuleb välja kirjutada transfusioon. Esimesel perioodil on patsiendi kehal iseseisvalt toime tulla punavereliblede puudusega. Kompensatsioon saavutatakse vere viskoossuse ja hapniku tajumise muutmisega.

Vereülekanne viiakse läbi peamiselt hapnikuvaikuse elulise kliinilise pildi juuresolekul.

Vähktõvega patsiendid peaksid teadma, et teadustöö ei ole otseselt seotud oodatava eluea, tuumori kordumise ja erütrotsüütide massiülekandega.

Punaste vereliblede tootmise stimuleerimine:

Paljud kliinilised uuringud näitavad hormonaalsete ravimite kõrge erütropoetiini efektiivsust. Paljudel juhtudel võib see ravivõimalus asendada süstemaatilise vereülekande. Erilist tähelepanu tuleb pöörata kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Neil patsientidel esineb ennetähtaegse suremuse oht.

Rauapreparaatide kasutamine:

Rauapuudulikkust täheldatakse ligikaudu 60% -l vähipatsientidest. Rauapuuduse põhjused võivad olla:

  • krooniline sisemine verejooks;
  • seedetrakti organite operatsioon;
  • anorexia vähk.

Raua sisaldavad ravimid, mis on toodetud pillidena ja süstitavas vormis.

Millised on vähivastase aneemia tagajärjed?

Paljud arstid usuvad, et kõikide onkoloogiliste haiguste käiguga kaasneb ühe või teise astme aneemiline seisund. Punaste vereliblede defitsiidi risk on kõikide kudede ja kehasüsteemide hapnikurmahaiguse tekkimine. Ka haigus kipub kemoteraapiat ja kiiritusravi süvendama.

Prognoos

Haiguse tagajärjed sõltuvad kasvajaprotsessi primaarse diagnoosimise astmest. Eritiroetiidi defitsiit, mis oli avastatud onkoloogia varajases staadiumis, on soodne prognoos. Selle juhtumi positiivne tulemus on tingitud primaarse vähivalgunemise täieliku ravivastuse suurest tõenäosusest.

Pahaloomuliste kasvajatega patsientidel, kellel esineb 3-4-faasi arengut, täheldatakse negatiivse prognoosi korral aneemiat vähis. Selles etapis põhjustavad tuumorid vähkimürgust, metastaase ja surma.

Maksatsirroosi aneemia ja hemorraagiline sündroom: põhjused ja kliinilised ilmingud

Hiljuti oli maksa tsirroos (CP) üsna kiire sotsiaal- ja meditsiiniline probleem. See on tingitud maksa tsirroosi tüsistuste esinemissageduse ja suremuse tõusu suurenemisest.

Tsirroos valdav enamus juhtudel on iseloomulik pöördumatu kahju maksale. Äärmiselt harvadel juhtudel ja tsirroosi varajastes staadiumides on pärast haiguse põhjuse kõrvaldamist võimalik maksa funktsiooni osaline taastamine. See on võimalik näiteks maksa sekundaarse biliaarse tsirroosiga pärast sapiteede voolamise põhjuste kõrvaldamist.

Tsirroosi kliinilised ilmingud

Tsirroosi avaldumise ilmingud ja raskus sõltub otseselt maksakahjustusest.

Kui varajaste sümptomite staadiumis tuvastatakse CP, on patsiendi eduka ravi tõenäosus ja elukvaliteedi paranemine üsna kõrge. Hilinenud sümptomid näitavad dekompenseeritud CP, kui maksa parenhüümi sümptomid ja pöördumatud muutused on juba toimunud.

Haigusjuhu dekompensatsiooniga on mõjutatud peaaegu kõiki maksa funktsioone, mida väljendavad mitmesugused sümptomid ja sündroomid. Kõige võimsam neist on: portaalhüpertensiooni ja / või maksapuudulikkuse areng.

Kuid mitte vähem olulised on sellised inimkeha olulised komponendid nagu vere ja häired vereringeelundite funktsioneerimisel häired.

CP-s esineb kahte juhtivat sündroomi, mis iseloomustavad häireid veresüsteemis: hemorraagiline ja aneemiline.

Enne kui me kaalume nende sündroomide põhjuseid ja ilminguid, on vaja selgitada maksa rolli vere hüübimise normaalses protsessis.

Maksa roll verehüübimise protsessis

Vere hüübimise protsess on üks hemostaatilises süsteemis tähtsamaid seoseid. Hemostaasisüsteem täidab järgmisi funktsioone:

  • Säilitage veri vedelas olekus.
  • Laevade (tromboos) "parandamine" nende kahjustuste korral.
  • Trombide lahustumine, mis on täitnud oma rolli.

Kuidas verejooks peatub?

Pärast laeva vigastamist esineb selle refleksi kahandamine. Spetsiifilised vererakud - trombotsüüdid - hakkavad defekti "kinni hoidma". Moodustas niinimetatud primaarse verehüübe.

Järgnevalt tuleb aktiveerida arvukad vere hüübimisfaktorid. Nende osalemine käivitab üsna keerukate ja arvukate muutuste ja reaktsioonide ahela, mille tulemusena tekib tihedam "sekundaarse" trombi moodustumine.

Pärast laeva terviklikkuse taastamist aktiveeritakse vere antikoagulantide süsteem (fibrinolüüs) ja trombi resorbeeritakse.

Mis on koagulatsioonifaktorid?

Tänaseks on teada 13 vereplasma hüübimistegurit (sisaldub plasmas) ja 22 - vereliistakut (on trombotsüütidel). Samuti on verehüübimisfaktorid leitud vere punalibledes, leukotsüütides jne.

Eriti huvipakkuvad on vere plasmasahjendusfaktorid. Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on need tähistatud rooma numbritega. Koos struktuuriga on enamik neist valkudest. Ja mis kõige tähtsam, peaaegu kõik neist sünteesitakse maksas, välja arvatud kaks: III ja IV. Paljude nende sünteesimiseks vajab vitamiin K toidust.

Mida teeb veel maksa?

Maksas sünteesitakse palju fibrinolüütilisi valke, mis vastutavad vere "hõrenemise", "tarbetute" verehüübide jne resorptsiooni eest.

Samuti tuleb märkida, et enamik koagulatsioonisüsteemi ja fibrinolüüsi tegureid on vereplasmas mitteaktiivses olekus. Et nad oma ülesannet täidaksid, peavad need aktiveeruma mõnede biokeemiliste reaktsioonidega. Pärast seda toimib maksas ka funktsioonifunktsioon, eemaldades aktiveeritud tegurid ja kompleksid ning muud tromboosi ja trombolüüsi lõpptooted verest.

Miks esineb verehüübimishäireid CP-s?

Hemorraagilise sündroomi arengu mehhanismid CP hüübimishäirete tagajärjel on väga mitmekesised ja keerukad. Nende protsesside mõistmiseks võib neid jagada kolmeks tingimuslikuks rühmaks.

Vähendatud verehüübimisfaktori süntees

CPi dekompenseeritud vormis, kuna kiuline koe funktsioneerivate maksarakkude (hepatotsüütide) suurte alade asendamine põhjustab kõigi selle funktsioonide järsu rikkumise. Samal ajal kannatab maksa sünteetiline (tekitav) funktsioon.

Maksa sünteesitud kõigi koagulatsioonifaktorite kontsentratsioon väheneb. Esialgu väheneb nende tegurite tase, mille eluiga on väikseim, näiteks faktor VII. Siis toimub II, IX, X faktori kontsentratsiooni langus. Lisaks on raske maksapuudulikkuse korral I, V ja XIII faktorite süntees vähenenud.

Samuti tuleb märkida, et CP-ga on sapiteede eritumise mehhanismid sageli rikutud.

See omakorda põhjustab sissetulevate toiduainete vitamiinide, mikroelementide ja muude toitainete seedimise ja imendumise protsesside rikkumist. Sellised muutused põhjustavad K-vitamiini defitsiiti ja kahjustavad II, VII, IX ja X koagulatsiooni faktorite sünteesi.

Suurenenud hüübimisfaktorite tarbimine

Erilised tromboplastilised ained eraldatakse kahjustatud maksarakkudest verre. Samal ajal suureneb fibrinolüütiline aktiivsus ja esineb ohtlik seisund - levitatud intravaskulaarne vere hüübimine (DIC), omandades kroonilise looma. Sellises seisundis toimub veresoonte trombide massiline moodustumine ja fibrinolüüsi aktiveerimine, millega kaasneb hüübimisfaktorite I, II, V, VII, IX-XI suurenenud tarbimine.

Trombotsüütide funktsionaalsete omaduste arvu vähendamine ja muutmine

Arvestades CP, eriti selle dekompenseeritud vormi, on trombotsüütide taseme langus - trombotsütopeenia. Selle kõige levinum põhjus on levitatud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) ja hüpersplenismi ilmnemine, kus trombotsüüdid kogunevad laienenud põrnas.

Haiguse progresseerumisel ilmnevad ka trombotsüütide kvalitatiivsed muutused, mis mõjutavad nende võimet agregeeruda primaarse verehüüve tekke ajal.

Eraldi tuleb märkida, et alkoholi kuritarvitajad vähendavad vere trombotsüütide hulka ka CP dekompensatsiooni märkete puudumisel.

Ent alkoholist hoidudes 1-2 nädala tagant tõuseb trombotsüütide arv normaalsetele väärtustele, mis ei esine eespool nimetatud rikkumiste korral.

Hemorraagiline sündroom

Tõenäoline näide hüübimisprotsessi ja fibrinolüüsi protsesside koordineerimisest CP-is on hemorraagiline sündroom (vana nimi on hemorraagiline diatsesioon). Selle manifestatsioonid on üsna erinevad, kuid domineeriv sümptom on verejooks. Verejooksu intensiivsus võib olla erinev - alates mikroskoobi suurusest ja absoluutselt asümptomaatilisest ulatuslikust, massiivsest, eluohtlikust patsiendist.

Hemorraagilise sündroomi ilmnemine

Kliiniline pilt on tingitud suurenenud verejooksust. Selle manifestatsioonid võivad olla väga erinevad.

Sellised hemorraagilise sündroomi nähtused nagu lööve eristuvad mitmekesisuses isegi ühes ja samas patsiendis. Lööve on väike, sellel on petehhia välimus (kuni 3 mm läbimõõduga laigud). Lööve võib olla ka suuremate kohtade kujul - ekhümoos või hemorraagia (hemorraagia või verevalumid). Verevalumid võivad omakorda olla suhteliselt suured.

Enamasti esineb lööve petehhiat ja ökümoosi kujul, mille elementide suurus on kuni 1 cm.

Lööve elementide värvus võib olla erinev: lilla-punane, sinine, lilla jne. Kui pressitakse, siis lööve ei kao.

Muud ilmingud

Lööve on sageli kaasatud valu liigestes ja lihastes, maos, palavikus ja muudes ilmingutes. Sageli on lööve väljanägemisega kaasas nähtav verejooks verejooksude, nina, emaka, pärasoole ja söögitoru veenilaiendite kujul jne.

Diagnostika

Maksatsirroosi hemorraagiliste komplikatsioonide diagnoos põhineb iseloomulike kliiniliste ilmingute ja spetsiifiliste muutuste tõttu vereanalüüsides.

  • Laboratoorsete uuringute käigus täheldati trombotsüütide arvu vähenemist veres.
  • Samuti uuritakse verehüübimise aega (suureneb) ja verejooksu kestust (pikendatud).
  • Kindlasti uurige koagulogrammi ja määrake peamine koagulatsiooni tegur.

Mõnikord on vaja koagulogrammi lühikese aja jooksul uuesti uurida: hüübimisfaktorite arvu kiire vähenemine viitab tarbimise koagulopaatiale, mis on DIC-i ja hemorraagiliste sündroomide üks põhjus.

Samuti näitavad nad ka teisi uuringuid: trombiini ja protrombiiniaega, hüübimisfaktorite aktiivsuse määramist, trombotsüütide funktsiooni uurimist jne.

Aneemiline sündroom

Aneemia (aneemia) on üsna tavaline kroonilise maksahaiguse ja tsirroosi sümptom. Mis on aneemia?

Aneemia on haigusseisund, kus hemoglobiini ja / või punaste vereliblede (hematokriti) tase on vähenenud võrreldes normaalse tasemega.

Hemoglobiin on raud-sisaldav valk, mis kuulub punaste vereliblede hulka (punased vereliblesid). Hemoglobiini põhifunktsiooniks on hapniku ülekandmine kudedesse. Selle aneemia tekkimise ajal ilmnenud taseme langus algab kudede hüpoksia (hapnikurmahaigus).

Aneemia manifestatsioonid

Aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad selle põhjustest. Siiski on levinud sümptomid, mis ilmnevad igasuguse aneemia korral:

  • Paks nahk ja limaskestad.
  • Suurenenud väsimus.
  • Nõrkus
  • Peapööritus, südamepekslemine jne

Iga aneemia tüübi jaoks on ka oma iseloomulikud tunnused. Rauapuudulikkuse aneemia, naha kuivus, hõõrdumisvõime ja küünte kuju muutumine. Hemolüütilise aneemiaga kaasneb tavaliselt ikterus. Foolhappe puudulikkusega põhjustatud aneemia puhul esineb stomatiit (suu limaskestapõletik), glossiit (keele põletik), käte ja jalgade surisemine jne.

Diagnostika

Diagnoos on kindlaks tehtud perifeerse vere uuringus. Selle saavutamiseks on sageli piisav täielik vereanalüüs (OAK), ja vajadusel tehakse teisi uuringuid.

Üldine vereanalüüs

KLA-s tuvastatakse hemoglobiini ja punaliblede taseme langus. Hematokriti määratakse - vererakkude (erütrotsüütide, leukotsüütide jne) suhe plasmale. Arvutatakse värviindikaator (CP) - hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides.

Samuti on võimalik määrata KLA normotsüütide, mikrotsüütide (vähenemine) või makrotsüütide (tõus) erütrotsüütide suurust. Punaste vereliblede puhul esineb mõnikord kvalitatiivseid muutusi:

  • suuruse muutused (anisotsütoos);
  • vormid (poikilotsütoos);
  • värvimise aste (anisokroomia);
  • "noorte" vormide välimus - retikulotsüüdid jne

Muud diagnostikameetodid

Aneemia põhjuse täpsemaks määramiseks on võimalik läbi viia spetsiifilisi uurimismeetodeid: seerumi raua, foolhappe, B12, transferriini, ferritiini jne taset.

Mõnikord viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs - bilirubiini taseme määramine, maksa transaminaaside aktiivsus jne.

Aneemia põhjused CP-ga

Maksa tsirroosiga võib tekkida aneemia mitmete põhjuste tõttu. CP-ga patsientidel võivad need põhjused olla kombineeritud ja aneemia omandab polüeetoloogilise (multifaktoriaalse) haiguse tunnused. Kõik need on ühendatud, nagu eespool mainitud, hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme langusega. Mõelge aneemilise sündroomi arengu peamised tegurid ja igaühe jaoks spetsiifilised diagnostikakriteeriumid.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Hüpervolemia või tsirkuleeriva plasmakontsentratsiooni suurenemine on üsna sageli maksatsirroosi esinemine. Samal ajal areneb nn lahjendusanedeemia.

Kui sellise aneemia käigus ei teki muud põhjused, siis laboratoorsel diagnoosimisel tuvastatakse ainult hematokriti langus.

Hemolüütiline aneemia

Seda tüüpi aneemiat esineb sageli koos CP-ga ja see on mõnikord asümptomaatiline. Laialdase hemolüüsi korral (erütrotsüütide lagunemine) ilmneb hemolüütiline ikterus. Vereanalüüsides määratakse retikulotsüütid, bilirubiini kontsentratsioon suureneb selle kaudse osakaalu ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse tõttu.

Hemolüütiline aneemia CP-s on peaaegu alati ühendatud laienenud põrna ja hepatolinaalse sündroomi ilmnemisega.

Mikrokrootiline aneemia

Antud tüüpi aneemia muudeks nimetusteks on rauapuudus, hüpokroom. See areneb ägeda või kroonilise verekaotuse tagajärjel. Patsientidel, kellel on CP, esineb sageli veresoonte söögitoru või pärasoole veenilaiendite veritsust kui portaalhüpertensiooni ilmingut. Pikaajaline, kuid suhteliselt väike verekaotus võib esineda seedetrakti haavanditega, nina veritsus jne.

KLA-s tuvastatakse mikrotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos ja CP vähenemine. Retikulotsüüte võib avastada.

Vere biokeemilistes uuringutes on seerumi raua, ferritiini ja muude rauapuudulikkuse nähtude vähenemine.

Makrotsüütide aneemia

Seda tüüpi aneemia CP-is tekib tänu B12-vitamiini ja / või foolhappe metaboolsele häirele.

Fosforhappes esineb sageli alkoholi kuritarvitajad. Kui te loobute alkoholist mitu kuud, kaob sellise aneemia ilmingud.

Veres, makrotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos, erütrotsüütide keskmise mahu ja spetsiifiliste muutuste suurenemine - neutrofiilide hüpersegmentatsioon (leukotsüütide tüüp) - on tuvastatud. Samuti on määratletud megaloblastid - suured rakud, mis on vere moodustamise protsessis varajased erütrotsüütide prekursorid. Rasketel juhtudel avastatakse kõigi vererakkude sisalduse vähenemine - pantsütopeenia.

Biokeemilistes analüüsides ilmnes foolhappe ja / või vitamiin B12 taseme langus.

Kokkuvõtteks on oluline märkida, et ainult arst peaks uuringute tulemusi hindama ja diagnoosima.

Aneemia põhjused maksatsirroosil

Jäta kommentaar 5,977

Aneemia on tagajärg haigustest, mis ei ole otseselt seotud vere tootmisega. Täiskasvanud hemoglobiinisisalduse diagnoosimine ei ole probleemne. Aneemia esinemine maksatsirroosis on tavaline probleem, kuna see esineb kõige sagedamini maksa, sisesekretsioonisüsteemi probleemide taustal jne. Selle ravi on otseselt seotud primaarse haiguse raviga.

Üldteave

Aneemiat sageli kaasavad kroonilised haigused. Aneemi iseloomustab madal hemoglobiinisisaldus, mõnikord punaste vereliblede hulk.

Hemoglobiin on raua sisaldav valk. Nendel rakkudel on kogu vereringe ülekandmine kogu kehas. Kui hemoglobiin veres langeb, algab hingamisdeede langus organites ja kudedes, miks haigust nimetatakse aneemiaks.

Kui krooniliselt põletikuline maks on portaalne hüpertensioon, tekib sageli venoosne verejooks maksa, söögitoru ja mao piirkonnas, põhjustades mikrotsütotoorse aneemia tekkimist. Mõnikord, maksa põletikuga, algab punaste vereliblede jagunemine, mis põhjustab spoor-rakuline aneemia. Tsirroos võib põhjustada probleeme foolhappe ja B12 metaboolsetes protsessides. See põhjustab ka hemoglobiinisisalduse vähenemist.

Vormid ja kraadid

Aneemia klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi, mis sõltuvad sümptomite provokatiividest, haiguse kulgu vormist ja raskusastmest. Aneemia klassifitseeritakse:

Haigust võib jagada ka:

  • rauapuuduse aneemia;
  • hüpoplastiline;
  • aplastiline;
  • megaloblastiline;
  • foolhappe puudulikkus;
  • B-12 puudulik (kahjuritõrjuv);
  • hemolüütiline;
  • autoimmuunne;
  • sirprakk.

Rauapuudus tekib vere rauapuuduse tõttu. See võib juhtuda, kui kehas ei imendu ferum, on toitu liiga vähe. Aneemia võib areneda pärast vereannetamist või hormoonide tasakaalustumist organismis. Väga väheste menstruatsioonide, raseduse või verekaotus võib põhjustada aneemia sündroomi.

Kui luuüdi ei täida oma funktsioone, võib tekkida hüpoplastiline või aplastiline aneemia. Sellisel juhul ei tooda luuüdi vererakke õigel tasemel. See võib olla tingitud toksilistest mõjudest, kiiritusreaktsioonist või ravimite kõrvaltoimest. Seda haigusvormi iseloomustab kehas suurenenud ferumi hulk, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb ja uusi punaseid vereliblesid ei toodeta.

Kui täheldatakse megaloblastilist aneemiat luuüdi megaloblastides. Haiguse hemolüütilises vormis elutsevad erütrotsüüdid vähem kui oodatud, kuna tekivad antikehad, mis hävivad erütrotsüüte vähem kui 2 nädala jooksul. Punaste vereliblede läbimõõdu kriteeriumi järgi liigitatakse aneemia järgmiselt:

  • normaalne tsüstiline;
  • mikrotsütiit;
  • makrotsüütiline;
  • megaloblastiline.

Aneemia astme kindlaksmääramiseks on vaja läbida täielik vereanalüüs, kus näete punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldust veres. Haiguse ulatus:

  • kerge (hemoglobiin - 90+ naistele, 100+ - meestele);
  • keskmine (vastavalt 70+ ja 90+ ilmnevad märgatavad sümptomid);
  • raskekujuline (50+, 70+, patsiendi elu on ohus);
  • väga rasked (joonised alla 50 ja 70).
Tagasi sisukorra juurde

Põhjused

Selle sündroomi arendamiseks on mitmeid provokaatoreid:

  • äge või krooniline hemorraagia;
  • probleeme punaste vereliblede tekkega luuüdis;
  • erütrotsüütide eluiga 4 kuu kuni 2 nädala jooksul.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Polütsüteemiline hüpervoleemia on sündroom, mille käigus suureneb kogu vere hulk koostisosade arvu suurenemisega, samal ajal kui Ht on lubatud piiridest kõrgem. Hüpervoleemia on sagedane esinemine tsirroos. Seda nimetatakse ka lahjendamise aneemiaks. Laboratoorsed andmed ei näita kõrvalekaldeid standarditest, kui ei ole muid haigusi.

Hemolüütiline aneemia

Tsirroosiga kaasneb sageli hemolüütiline aneemia. See tekib, kui suur hulk punaseid vereliblesid hävitatakse enne ettenähtud aega, mis väljastpoolt avaldub hemolüütilise kollatõbe.

Laboratooriumi tulemused näitavad bilirubiinisisalduse ja muude vereanalüüside muutuste suurenemist. Hemolüütilise aneemia korral on põrn sageli tavalisest suurem.

Mikrokrootiline aneemia

Rauapuuduse aneemia tekib ägeda või kroonilise hemorraagia tõttu. Kuna tsirroosiga kaasneb venoosne verejooks sageli söögitoru, mao jne piirkonnas, kaasneb seda tüüpi haigus sageli maksa põletikuga. Vigastusteta vereanalüüs näitab haiguse esinemist.

Makrotsüütide aneemia

Makrotsüütne aneemia - haigus, mida iseloomustavad suurenenud erütrotsüüdid, vitamiini B12 või foolhappe puudus. Foolhape on alkoholist sõltuvatel inimestel sageli puudulik. Selle nähtuse provokatsioonid võivad olla:

  • seedetrakti haigused, näiteks maksaprobleemid, enteriit jne;
  • rasedus;
  • geneetiline sõltuvus;
  • dieet

Aneemiga kaasneb metalblastide esinemine luuüdis, mis põhjustab punaste vereliblede hävitamist.

Sümptomid ja tunnused

Aneemia sümptomid hõlmavad järgmist:

  • nõrkus;
  • alandatud rõhk;
  • inimene väsib kiiresti;
  • Ma ei taha süüa;
  • tahhükardia;
  • raske kontsentreerida;
  • une ja mälu probleemid;
  • hõiskab kõrvad.

Aneemia korral võivad esineda järgmised sümptomid:

  • vere jäljed uriinis ja väljaheites;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suu ja huulte praod, mis tekitavad ebamugavust;
  • hall nahatoon;
  • põkked kahvatuks muutuvad;
  • kooriv küüned;
  • ilmub haprad ja tuhm juuksed;
  • immuunsüsteemi töö halveneb, mis põhjustab sagedasi hingamisteede infektsioone;
  • alumiste jäsemete turse ilmneb;
  • tihti tahavad minna tualetti;
  • maitse ja lõhn muutub.

Aplastiliste ja hüpoplastiliste aneemiate korral on need sümptomid järgmised:

  • naha ketirattad;
  • sepsis;
  • naha liigne plekk;
  • rasvumine;
  • ebamugavus suus;
  • nina veri;
  • igemete verejooks.

Metalloblasti tüüpi aneemia puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:

  • aju on ülesannete täitmisel raske toime tulla;
  • käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, kipitustunne;
  • kõndimise protsessis on ebakindlus.

Kui patsient kannatab hemolüütilise aneemia korral, võib see avalduda järgmiselt:

  • tume uriin;
  • naha kollasus jne

Haiguse algfaasis ei pruugi sümptomid esineda ega vaevu märgata ning vereanalüüs näitab alati probleemi olemasolu. Tsirroosiga kaasneb aneemiaga sageli hemorraagia tunnused.

Aneemia diagnoosimine maksatsirroosi korral

Üldine vereanalüüs

Vereanalüüsi läbiviimisel täheldab spetsialist hemoglobiinisisalduse vähenemist ja vere punaliblede arvu. Seda tüüpi uuringud suudavad näidata hematokrit. Täielik vereanalüüs sisaldab punaste vereliblede jaotust alamliiki (normaalne, mikro, makrotsüüdid). On võimalik näha, et punavereliblede suurus, kuju on muutunud, nad on omandanud erineva värvuse, paljud retikulotsüüdid on veres moodustunud jne.

Muud meetodid

Aneemia diagnoosimiseks võib olla vaja teha teisi uuringuid:

  • uriinianalüüs;
  • hemolüüsi test;
  • vere biokeemia;
  • punktsioon luuüdis jne
Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Aneemia komplikatsioonid on järgmised haigused:

  • sagedased külmetushaigused häireteta immuunsuse all;
  • dermatiit;
  • nahahaigused;
  • imendumise probleemid soolestikus;
  • kõrvalekalded närvisüsteemis (agressiivsus, ärrituvus, pisaravool, meeleolu kõikumine);
  • kardiomüopaatia;
  • südame lihase vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • hapnikuvaistus;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Ravi

Aneemia - pigem haigus kui ka primaarhaigusega kaasnev sündroom, nii et ravi vähendatakse tsirroosiga raviks. Kui aneemia põhjuseks on venoosne verejooks, on oluline kõigepealt lõpetada hemorraagia.

Rauapuuduse korral on raua toidulisandid ette nähtud pikkadeks (rohkem kui 3 kuud). Sel ajal on soovitatav süüa toiduaineid, mis on rikkad ferumai.

Kui aneemia sündroomi põhjustab vitamiini B12 puudumine, määratakse patsiendile ravimpreparaadid. Hemolüütiline tüüp kuulub hormoonravi koos glükokortikosteroididega.

Patsiendile võib anda veretooted või transfusioon. Aneemia ravi võib läbi viia ambulatoorse või statsionaarsel alusel sõltuvalt haiguse tasemest.

Maksaga aneemia. Ei söö maksa, vaid toetab seda!

Raud on vajalik inimese õhku. Seda fraasi võib tajuda otseses mõttes, sest selle peamine ülesanne on täpselt hapniku molekulide ülekanne hemoglobiini koostises. Mikroelementide puudumisega esinevad kõige sagedasemad aneemia tüübid - rauapuudus. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on see diagnoos maailmas 2 miljardil inimesel maailmas. Venemaal on see iga kolmas laps ja kõige rasedad naised. Ja tavaline praktika on võtta ravimeid, mis "primaarselt" suurendavad rauda veres. Aga kui te vaatate rohkem aneemia juhtude mehhanismi, siis tuleb süüdi maksa kehv töö.

Kui te ei ole suutnud hoida hemoglobiinisisaldust pikka aega ja geneetilisi defekte pole, pakub arst alati teile rauda, ​​mis ei talu enam kõhu, lugeda seda artiklit loomuliku lähenemisviisi kohta.

Sest kannatamatu - praktiline retsept, kuidas toetada maksa ja samal ajal võtta hästi seeditav rauda. Saja-aastase ajalooga kuuluv legendaarne töö on Life 48 (ajalooline nimi on Margali)

Kui soovite probleemi veelgi sügavamalt lahendada, siis on parem viia läbi täielik kursus, mis mõjutab punaste vererakkude nõrkuse ja nende küllastumise hemoglobiinisisalduse võimalikke põhjuseid: puhastab ennast toksiinidest, taastatakse mikrofloor, ta satub keha klorofülli ja aminohapetega, mis aitab metalli seedimist.

Vaata videot

Maks jookseb rauaga

Imendub soolestikus, transferriini koostises olev raua saadetakse maksa. Seal paikneb see osa hepatotsüütidest reservis ja seda saab vajadusel kiiresti vabastada. Nii toetas punavereliblede pideva värskendamise protsess. Kui maksarakke kahjustavad tegurid (toksiinid, liigsed rasvataimed ja ksenobiootikumid, stress), kaotavad nad rauda õiges koguses. Aja jooksul, kui toiduainete puudus on vähe, on kehas puudus (5).

Seda metalli ei ole nii lihtne õppida, nii et kõigepealt vajate detoksismi ja maksahaigust.

Vaba raua on inimestele mürgine ja seda veres ja kudedes peaaegu puuduvad. Suur osa sellest seostatakse valkudega, millest sõltub mikroelementide ringlus:

- Transferrin - annab rauapiirkonna üleviimise kohast imendumise või vabanemise luuüdisse, kus see taastub hemoglobiini molekulide hulka.

- Ferritiin on valk, mis seob mikroelementi rakkudes ja vabastab selle kui nõudluse suurenemine.

- Ferroportiin on ainus valk, mis soodustab rauast vabanemist rakkudest, sealhulgas hepatotsüütidest. Kui see ei ole piisav, ei jõua mikroelemendid hemoglobiinisünteesi ja uute punaste vereliblede moodustumiseni.

- Ferroksidaas on ensüümide rühm, mis muudab raua rauda ferrüülraudiks ja reguleerib selle ringlussevõttu (cerruloplasmin). Ensüümid on seotud vaskiga, mille vahetus sõltub otseselt ka maksa normaalsest toimest. Maksa patoloogia põhjustab ahela: vask puudus - raua puudus. See mehhanism tekitab rasket hüpokromilist aneemiat (4).

- Hepsidiin on hormoon, mis reguleerib mikroelemendi rakuvälist metabolismi. Ta on mingi raua antagonist. Mida rohkem heptsidiini on, seda vähem raua imendub soolestikus ja vabaneb rakupangadest. Hormooni leiti 2000. aastal A. Krause (1). See sünteesitakse maksas.

Kõik rauda vahetanud valgud moodustuvad maksas (2). Valgusünteesi funktsiooni rikkumine on täheldatav peaaegu kõigis kroonilistes haigustes (hepatiit, tsirroos). Hulkaarse maksahaiguse ja aneemia seost on kinnitanud mitmed uuringud (6). Seega 119 patsiendil, kellel oli maksapatoloogia, oli ainult 24% raua metabolismist normaalne. Ülejäänud on mõni aneemia vorm (7).

Nüüd on see teile selgem: miks juba aastaid ei anna ettenähtud ravimid stabiilset toimet, välja arvatud kõrvetised?

Kroonilise põletiku aneemia

Tavaliselt reguleerib heptsidiini taset raua kontsentratsioon veres. Kui see tõuseb, toodetakse hormooni tugevalt hepatotsüütidest ja pärsib raua imendumist ja vabanemist. See hoiab mikroelemendi optimaalset kontsentratsiooni veres. Maksahaigus, see protsess algab reguleeritud teiste ainetega - lipopolüsahhariidist (tõus rikkumise Rasvaainevahetuse) ja interleukiin-6 (suureneb iga põletikulisi reaktsioone, sealhulgas hepatiit). Selle tulemusena toodetakse heptsidiini sõltumata raua sisaldusest organismis ja selle puuduseks. (3).

Stabiilne olukord olemasoleva kaua bronhiit, ei lõpe urogenitaalne infektsioonide, eriti reumatoidartriidi patsientidele - aneemia kroonilise põletiku, mida iseloomustatakse kolme tegurit: hemoglobiini, punaste vereliblede on ebakorrapärase kujuga ja suurusega (poikilotsütoosi ja Anisotsütoos), vere hüübimist.

Sellisel juhul on parim tulemus loomulikult haiguse - infektsiooni või autoimmuunprotsessi - ravimine. Kuid ärge unustage maksa kaitsmist, eriti kui ravi kasutatakse antibiootikume, tsütostaatikume, hormoone.

Lugege lähemalt looduslike abinõude kasutamise järkjärgulist süsteemi, mis algab keha puhastamisega ja puuduvate kasulike toitainete (sh raua) täitmisega. Kui te mõjutate aneemia võimalikku põhjust, siis saate boonusena mitte ainult parimad testid, vaid ka tõesti parem tervis.

Kirjandus:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, väga kõrge diulfiidiga ühendatud inimese peptiid, avaldab antimikroobset aktiivsust. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H. H. Raua vähk / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Raud ja heptsidiin: lugu ringlussevõtu ja tasakaalu kohta. Hematool. Am. Soc. Hematool. Eduuc Programm. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmiini metabolism ja funktsioon. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Raudne ainevahetus tervises ja patoloogias". 1. juuli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritiin: võrdlusväärtused lastel". Vene pediaatriline ajakiri. 2008; 2: 4-8.

7. SI Polyakova, Anushenkov AO, Bakanov MI, Smirnov IE "Analüüs ja tõlgendamine rauavahetuse erinevates vormides patoloogia lapsi." Vene pedagoogia ajakiri, 3., 2014.

Mõjuta põhjuseid! C, kasutades mikrofloora toksiinipuhastust ja taaslaadimist, hakkavad paranema heaolu

Siit saate tutvuda väga mugavate tervise edendamise süsteemiga looduslike toodete abil, mis on tavalise dieedi lisamiseks piisavad.

See oli välja töötanud kuulus vene toitumisspetsialist Vladimir Sokolinsky, kes kirjutas 11 loodusliku meditsiini raamatut, rahvuslike toitumishouristlike ja dieetlite assotsiatsiooni liige, meditsiiniline elementoloogia teadusühing, Euroopa loodusmeditsiini assotsiatsioon ja Ameerika Nutristiteadjate Liit.

See kompleks on mõeldud kaasaegsele inimesele. Keskendume oma tähelepanu peamisele asjale - kehva tervise põhjustele. See säästab aega. Nagu teate: 20% täpselt arvutatud jõupingutustest annab tulemuseks 80%. Sellest tulenevalt on mõttekas alustada!

Selleks, et eraldi iga sümptomiga mitte tegeleda, alustage keha puhastamisega. Nii kõrvaldate kõige sagedamini halva enesetunde põhjused ja saate tulemusi kiiremini.
Alustage puhastusega

Oleme kogu aeg hõivatud, tihti rikkunud dieeti, kannatame kõige kõrgemate toksiliste koormuste tõttu, kuna keemia arvukus on ümber ja on närviline.

Haigus seedimist põhjustab toksiinide kogunemist ja mürgib maksa, verd, tasakaalustab immuunsüsteemi, hormoone, avab infektsioonide ja parasiitide teed. Toksiinide vabastamine, säästva mikrofloora ümberlaadimine ja nõuetekohase seedimise toetamine pakuvad keerukat mõju.

See süsteem sobib kõigile, see on turvaline ja lihtne täita, lähtudes inimese füsioloogia mõistmisest ja ei jäta teid tavalisest elust kõrvale. Tualettruumile ei seostata, tundides te ei pea midagi võtma.

"Sokolinsky süsteem" - annab teile mugava võimaluse mõjutada põhjuseid ja mitte ainult tegeleda sümptomite raviga.

Tuhanded inimesed Venemaalt, Kasahstanist, Ukrainast, Iisraelist, Ameerika Ühendriikidest, Euroopa riikidest on neid looduslikke tooteid edukalt kasutanud.

Sankt-Peterburgi Sokolinsky keskus "Health Recipes" on tegutsenud alates 2002. aastast, Sokolinsky keskus Prahas alates 2013. aastast.

Looduslikud tooted valmistatakse spetsiaalselt Sokolinsky süsteemi kasutamiseks.

Mitte ravim

Alati - keeruline!

"Sügava puhastamise ja toitumise kompleks + mikrofloora normaliseerumine" on universaalne ja väga mugav, kuna see ei häiri tähelepanu igapäevaelust, ei nõua tualettruumi sidumist, võetakse tundides ja süsteemselt.

See koosneb neljast looduslikust abinõust, mis korrapäraselt puhastab keha ja toetab selle tööd tasemel: soolestikud, maks, veri ja lümf. Vastuvõtt kuu jooksul.

Näiteks võib teie soolestikus kas imenduda toitaineid või toksilisi toksilisi aineid, põletikuvastaseid aineid ärritatud soole tõttu.

Seega "keeruline ja sügavpuhastus võimsus" esiteks aitab normaliseerida seedimist ja luua rahulik tool päevas, et säilitada sõbralik mikrofloora, luues ebasoodsad tingimused kasvu seened, parasiidid, Helicobacter. Selle etapi eest vastutab NutriDetox.

NutriDetoks - pulber "roheline kokteil" ei ole lihtsalt sügavalt puhastab ja rahustab limaskestade soolestikus, pehmendab ja toob praht ja fekaalse kivid, kuid pakub ka mõlema rikkalikku komplekti bioaktiivsed vitamiine, mineraalaineid, taimse proteiini, unikaalne klorofülli Anti põletikuliste lnym ja immunomoduleeriva neid vananemisvastane toime.

Sa pead võtma seda üks või kaks korda päevas. Lihtsalt lahjendage vees või köögiviljamahlas.

Koostisosad NutriDetox: psyllium, spiulina, kloorleola, inuliini, papaiini taime ensüümi seemnete pulber, kaneeritud pipar mikrodoos.

Järgmisel tasemel toetab maksa 48 (Margali) ensümaatilist aktiivsust ja aktiveerib maksarakke, see kaitseb meid toksiinide sissetungimise eest veres, vähendab kolesterooli taset. Hepatotsüütide toimivuse paranemine suurendab otsekohe elujõulisust, toetab immuunsust, parandab naha seisundit.

Layver 48 (Margali) - Megrel salajane retsept maitsetaimi kombinatsioonis raudsulfaat mida katsetati Klassikalise meditsiini spetsialistid ja näitas, et tõepoolest suuteline säilitama õige struktuuri sapi ensümaatiline aktiivsus maksa ja pankrease - maksa käitumise puhastamiseta.

Te peate võtma 1 kapslit 2 korda päevas koos toiduga.

Aktiivsed koostisained: piimapulber, nõgese lehed, suured kuivatatud lehed, ferrous sulfate, liivane immortelle lilled, piimapilli ekstrakt.

Ja juba täiesti ainulaadne sügavus muudab selle kompleksseks kolmanda puhastusastme - Zosterini ultra 30% ja 60% kasutamise. Sellel tasemel eemaldatakse vere ja lümfi toksiinid. Looduslikud hemosorbendid võivad neutraliseerida toksilisi aineid toidu- ja ravimijääkidest, halva kvaliteediga seedimistest tingitud sisemiste toksiinide, allergeenide, prostaglandiinide, histamiini, jäätmete ja patogeensete bakterite, viiruste, seente, parasiitide tõttu.

Alates esimestel päevadel vähendab see toksilist koormust ja aitab taastada immuunsüsteemi ja endokriinsüsteemide isereguleerimist.

Zosteriini toime raskemetallidele on nii hästi uuritud, et isegi metoodilised juhised selle kasutamiseks ohtlikes tööstustes on ametlikult heaks kiidetud.

Zosterinit tuleb võtta ainult esimese 20 päeva jooksul, esimese 10 päeva jooksul 1 pulbri kohta 30%, seejärel 10 päeva 60%.

Struktuur: Zosterin - sadama merekarbi meremudaekstrakt.

Meetodi neljas komponent on kasulike bakterite Unibacter 13 probiootiliste tüvede kompleks. Spetsiaalne seeria. See on lisatud Sokolinsky süsteemis, kuna mikrofloora lähtestamine - rebioz on üks tänapäevasemaid nn. Ennetamise ideid. "tsivilisatsiooni haigused". Õiget mao mikrofloora võimet aitavad reguleerida kolesteroolitaset veresuhkru taset, vähendavad põletikulist reaktsiooni, kaitsta maksa ja närvirakkude kahjustuste, suurendada kaltsiumi imendumist ja raua, leevendada allergilisi ja väsimus, pakkudes tooli päevas ja rahulik, reguleerida immuunsüsteemi ja on palju teisi funktsioone.

Me rakendame probiootikume, millel on ehk kõige põhjalikum mõju organismile tervikuna, mille valemit on aastakümneid katsetatud.

Kogu programmi eesmärk on kõrvaldada kehva tervise sügavad põhjused, taastada eneseregulatsioon, mida oleks siis lihtne säilitada tervislik toitumine ja kohandatud eluviis. Ja kompleksi kasutamisel teete samaaegselt oma tervise toetamiseks erinevaid suundi. See on mõistlik ja kasulik!

Niisiis teete 30 päeva jooksul puhastust korraga kolmel tasandil: soolestikus, maksas, veres, eemaldage toksiinid ja aktiveerige kõige tähtsamad elundid, millest sõltub teie heaolu.

Veebisaidil leiate veelgi rohkem infot. Lisateave selle unikaalse keha puhastamise süsteemi kohta!

Sümptomaatiline aneemia

Aneemia areng on võimalik mitmete patoloogiliste seisunditega, mis näiliselt ei ole seotud hematopoeetilise süsteemiga. Diagnoosimisraskused ei ole reeglina tekkinud, kui haigus on teada ja kliinilises pildis ei esine aneemilist sündroomi. Sümptomaatilise (sekundaarse) aneemia väärtust seletatakse nende suhtelise sagedusega pediaatrilises uuringus ja võimaliku resistentsusega ravi suhtes. Kõige tavalisem sümptomaatilise aneemia näha kroonilisi infektsioone, süsteemne sidekoe haigused, maksahaiguste, endokriinsüsteemi haigusi, krooniline neerupuudulikkus, kasvajad.

Kroonilised põletikulised protsessid, infektsioonid

Kõige sagedamini esinevad põletikulised protsessid, algloomad infektsioonid, HIV-nakkus. Leiti, et mis tahes kroonilises infektsioonis, mis kestab üle ühe kuu, täheldatakse hemoglobiini langust 110-90 g / l.

Aneemia päritolu puhul on oluline mitu tegurit:

  1. Raudade üleminek retikuloendoteliaarrakkudest luuüdi erütroblastidesse;
  2. Raua maksumuse suurenemine raua sisaldavate ensüümide sünteesil ja seega ka hemoglobiini sünteesi rauasisalduse vähenemine;
  3. Erütrotsüütide eluiga lühenemine retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude aktiivsuse suurenemise tõttu;
  4. Eritüpoletiini sekretsiooni kahjustus, reageerides aneemiale kroonilise põletiku korral ja sellest tulenevalt erütropoeesi vähenemisele;
  5. Ravimi imendumine palaviku ajal.

Sõltuvalt kroonilise põletiku kestusest leitakse normo-kroomne normotsüütiline aneemia, harvem hüpokroomne normotsüütiline aneemia ja väga pikk haiguse kestel hüpokroomne mikrotsütotoorse aneemia. Aneemia morfoloogilised tunnused ei ole spetsiifilised. Vereplasmas tuvastatakse anisotsütoos. Biokeemiliselt tuvastatakse seerumi seerumi raua ja raua seondumisvõime langus normaalse või kõrgendatud rauasisaldusega luuüdis ja retikuloendoteliaalses süsteemis. Eristusdiagnoosis rauavaegusaneemia tõsi muudab ferritiinisisaldust: sekundaarne hüpokroomse anemias ferritiinisisaldust normaalne või kõrgenenud (ferritiin - ägedas faasis põletikuline valk), tema tõsi rauapuudus ferritiin madal.

Ravi eesmärk on peatada haigus. Rauapreparaate määratakse madala seerumi rauasisaldusega patsientidele. Ravi puhul kasutage vitamiine (eriti B-rühma). AIDS-i patsientidel, kellel on erütropoetiini tsüstiline tase, võib suurte annuste manustamine aeglustada aneemiat.

Ägedad infektsioonid, eriti viirus, võivad põhjustada luuüdi selektiivset mööduvat erütroblastopenooli või mööduvat aplaasiat. Parvoviirus B19 on hemolüütilise aneemiaga patsientide regeneratiivsete kriiside põhjus.

Süsteemsete sidekoehaiguste aneemia

Kirjanduse järgi on aneemiat täheldatud ligikaudu 40% -l süsteemse erütematoosse luupuse ja reumatoidartriidiga patsientidest. Aneemia arengu peamiseks põhjuseks peetakse erütropoetiini sekretsioonist tingitud luuüdi ebapiisavat kompenseerivat reaktsiooni. Täiendavad asjaolud on anemizatsii arengu rauapuuduse põhjustatud latentse püsiva veritsuse kaudu sooles võtmise ajal mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja folaadi ammendumise tõttu (Vajadus foolhappe tõttu suureneb rakkude proliferatsiooni). Süsteemse luupuse erütematoosiga patsientidel võib neerupuudulikkuse tõttu olla autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja aneemia.

Aneemia on kõige sagedamini normo-kroomne normotsüütiline, mõnikord hüpokroomne mikrotsütiline aine. Hemoglobiini ja ESR-i kontsentratsiooni vahel on seos - mida kõrgem ESR, seda madalam on hemoglobiinisisaldus. Seerumi raua tase on madal, rauaga seonduv suutlikkus on samuti madal.

Raviprotseduurid rauapreparaatidega aktiivses faasis võivad olla efektiivsed alla 3-aastastel lastel, kuna neil on sageli varasem rauapuudus, samuti patsientidel, kellel on raua seerumi väga väike sisaldus ja vähese transferriini küllastatuse koefitsient. Haiguse aktiivsuse vähenemine patogeneetiliste ravimite mõjul toob kaasa seerumi rauasisalduse kiire tõusu ja raua transportimise suurenemise luuüdisse. Patsientidele võib määrata erütropoetiinravi, kuid patsiendid vajavad suured erütropoetiini annused ja erinevad vastusastmed on täheldatud isegi suurte annuste korral. On tõestatud, et mida kõrgem on patsiendi plasmas leviv basaalärritropoietiini tase, seda väiksem on erütropoetiinravi efektiivsus.

Sekundaarne autoimmuunne hemolüütiline aneemia patsientidel, kellel on sidekoe süsteemsed haigused, peatub tihti haigusseisundi ravimisel. Ravi esimene etapp on kortikosteroidravi ja vajadusel splenektoomia. Hemolüüsi resistentsuse korral lisatakse näidatud ravimeetoditele tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, asatiopriin), tsüklosporiin A ja suured immunoglobuliini annused intravenoosseks manustamiseks. Plasmafereesi saab kasutada antikeha tiitri kiireks vähendamiseks.

Aneemia maksahaigustes

Poriine hüpertensiooniga patsientidel on maksa tsirroosiks aneemia areng põhjustatud söögitoru ja mao varikoossete veenide perioodilisest verekahjustusest tingitud rauavaeguse ja hüpersplenismi tõttu. Tsirroosiga võib kaasneda "spoorrakuline aneemia" punaste vereliblede killustumisega. Plasma mahu suurenemise tõttu suureneb hüpoproteineemia tõttu aneemia.

Wilsoni-Konovalovi tõve korral on krooniline hemolüütiline aneemia tänu vase akumuleerumisele punaverelibledes võimalik.

Viiruse hepatiidi korral võib tekkida aplastiline aneemia.

Mõnel patsiendil võib olla foolhappe puudus. B-vitamiini tase12 raskete maksahaiguste korral patoloogiliselt kõrgendatud, kuna vitamiin "väljub" hepatotsüütidest.

Aneemia ravi on sümptomaatiline ja sõltub selle arengu peamisest mehhanismist - rauapuuduse täiendamine, foolhapped jne; portaalhüpertensiooni sündroomi kirurgiline ravi.

Endokriinse patoloogiaga aneemia

Aneemia diagnoositakse tihti hüpotüreoidism (kaasasündinud ja omandatud), mis on tingitud erütropoetiini tootmise vähenemisest. Sageli on aneemia normo-kroomne normotsütaarne, võib hüpokroomne rauapuudus, mis on tingitud hüpotüreoidismi imendumisest tingitud rauapuudusest või B-vitamiini defitsiidist tingitud hüperkromilise makrotsütiidi tõttu12, mis areneb tänu antikehade kahjule, mis on suunatud kilpnäärme rakkude ja mao parietaalrakkude vastu ja mis põhjustab vitamiini B puudust12. Tiroktiini asendusravi tagajärjeks on hematoloogiliste parameetrite paranemine ja järk-järguline normaliseerumine, vastavalt näidustustele, rauapreparaate ja B-vitamiini.12

Aneemia areng on võimalik türeotoksikoosiga, neerupealise koore kroonilise puudulikkusega, hüpopüturiidiga.

Kroonilise neerupuudulikkusega aneemia

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on sündroom, mis on põhjustatud pöördumatu nefroni surmast primaarse või sekundaarse neeruhaiguse tõttu.

Kui funktsioneerivate nefroonide mass kaob, toimub neerufunktsioonide järkjärguline kaotus, sealhulgas erütropoetiini tootmine. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on aneemia areng tingitud peamiselt erütropoetiini sünteesi vähenemisest. On leitud, et vähendada neerude võimet arendada erütropoetiini langeb üldiselt tekkega asoteemia aneemia arendab tasandil kreatiniini 0,18-0,45 mmol / l ja raskusest korreleerub raskusest asoteemia. Neile neerupuudulikkuse süvenemise ja ureemia komplikatsioon liitunud tarkvara hemodialüüsi (verekaotus hemolüüs, halvenenud tasakaalu raud, kaltsium, fosfor, ureemilistest toksiinide toime ja nii edasi.), Mis raskendab ja individualizes patogeneesis aneemia kroonilise neerupuudulikkusega ja halvendab selle tõsidusest.

Aneemia on tavaliselt normo-kroomne normotsütaarne; hemoglobiinisisaldust saab vähendada 50-80 g / l; rauapuudus - hüpokroomne mikrotsiit.

Ravi viiakse läbi rekombinantne inimese erütropoetiinaga (epokriin, recormon), mis määratakse aneemia esinemisel patsientidele, kes veel ei vaja hemodialüüsi või kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis. Vajadusel kirjutage raua toidulisandeid, foolhapet, askorbiinhapet, rühma B vitamiine (1, Sisse6, Sisse12), anaboolsed steroidid. Hemotransfusioonid viiakse läbi peamiselt progresseeruva raskekujulise aneemia (hemoglobiinisisalduse langus alla 60 g / l), näiteks massiivse verejooksu korral. Vereülekande mõju on ajutine, vaja on täiendavat konservatiivset ravi.

Vähi aneemia

Pahaloomuliste haiguste korral on aneemia all järgmised põhjused:

  1. Hemorraagiline staatus
  2. Puuduvad riigid
  3. Düsterütrootiline aneemia
    • sarnane kroonilise põletikuga täheldatud aneemia;
    • sideroblastiline aneemia
    • erütroidi hüpoplaasia
  4. Hemodillutatsioon
  5. Hemolüüs
  6. Leukoeritroblastiline aneemia ja luuüdi infiltratsioon
  7. Ravi tsütostaatikumidega.

Lümfoomi või Hodgkini lümfoomiga patsientidel on kirjeldatud refraktaarset hüpokroomset aneemiat, mida iseloomustavad rauavaeguse biokeemilised ja morfoloogilised tunnused, kuid mida ei saa käsitleda rauapreparaatidega. On kindlaks tehtud, et patoloogilises protsessis osalenud retikuloendoteliaalsüsteemist ei saada rauda plasmale.

Kasvajate metastaas luuüdis - kõige sagedamini neuroblastoomi metastaaside luuüdis, harvem retinoblastoom ja rabdomüosarkoom, lümfosarkoom. 5% lümfogranulomatoosiga patsientidest avastatakse luuüdi infiltratsioon. luuüdi infiltratsiooni võib eeldada temperatuuril leykoeritroblastnoy aneemia, millele on iseloomulik juuresolekul mielotsitovi tuumadega erütroidrakke retikulotsütoos ja hiljem - trombotsütopeeniat ja neutropeeniat, pantsütopeenia st. Leuko-erütroblastilise verepildi põhjuseks on asjaolu, et ekstreemedullaarne erütropoeesi esineb luuüdi infiltratsiooni ajal, mistõttu varajane müeloid ja erütroidirakud vabanevad perifeersesse verd. Kuigi aneemia esineb tavaliselt, ei pruugi see esineda varases staadiumis.

Aneemia raviks lisaks transfusiooni ajutisele toimele on vähe edu, kui alusprotsessi ei ole võimalik peatada. Võibolla erütropoetiini kasutamine.

Kliiniliste ja hematoloogiliste muutuste ajal aneemiaga aneemiaga lapsi peab arst võtma vähemalt 1 kord nädalas, jälgides kliinilist vereanalüüsi iga 10-14 päeva järel rauapreparaate. Ravi ebaefektiivsuse ja raske aneemia korral on näidustatud haiglaravi, et selgitada välja rauapreparaatide ja -ravi rabedus.