loader
Soovitatav

Põhiline

Fibroos

Kuidas vähirakkude jagunemine toimub?

Inimkeha koosneb paljudest väikestest elementidest, mis moodustavad kogu keha. Neid nimetatakse rakkudeks. Lastel on koe- ja elundikasv või täiskasvanute funktsionaalse süsteemi taastamine raku jagunemise tulemus.

Vähirakkude välimus on seotud normaalsete rakkude moodustumise ja surma ebaõnnestumisega, mis on terve organismi aluseks. Vähirakkude jagunemine on kudede aluseks tsükli kahjustuse tunnuseks.

Rakkude jagunemise protsessi tunnused

Rakkude jagunemine on identsete rakkude täpne reproduktsioon, mis tekib keemiliste signaalide esitamise tulemusena. Tavalikes rakkudes kontrollitakse rakutsükli signaalimisradade keerukat süsteemi, mille kaudu rakk kasvab, ta taastab DNA ja jagab.

Üks rakk jaguneb kaheks ühesuguseks, neist neljast moodustatakse neli jne Täiskasvanutel moodustuvad uued rakud, kui organism vajab vananemist või kahjustusi. Paljud rakud elavad teatud aja jooksul ja seejärel programmeeritakse väljasuremise protsessi, mida nimetatakse apoptoosiks.

Rakkude sellise ühtsuse eesmärk on parandada võimalikke vigu nende elutalituste tsüklis. Kui see muutub võimatuks, raku ise ise tapab. Selline ohver aitab hoida keha tervena.

Erinevate kudede rakud jagunevad erinevatel kiirustel. Näiteks regenereerivad naharakud suhteliselt kiiresti, samas kui närvirakud jagunevad väga aeglaselt.

Kuidas vähirakud jagunevad?

Sajad geenid kontrollivad raku jagunemise protsessi. Normaalne kasv nõuab rakkude proliferatsiooni eest vastutavate geenide aktiivsuse ja nende allasurumist pärssivate rakkude aktiivsuse tasakaalu. Organismi elujõulisus sõltub ka apoptoosi vajadust märkivate geenide aktiivsusest.

Aja jooksul muutuvad vähirakud järjest enam resistentseks normaalse koe toetavale juhtimisele. Selle tulemusel jagunevad atüüpilised rakud kiiremini kui nende eelkäijad ja on vähem sõltuvad teiste rakkude signaalidest.

Vähirakud hoiavad ennetavalt ka programmeeritud rakusurma hoolimata sellest, et nende funktsionaalsete funktsioonide häired muudavad need apoptoosi peamiseks eesmärgiks. Vähi hilisematel etappidel jagunevad vähirakud suurenenud aktiivsusega, läbides normaalsete kudede piirid ja metastaanides uutesse kehapiirkondadesse.

Vähirakkude põhjused

Vähktõve on palju erinevaid, kuid need kõik on seotud kontrollimatu rakukasvuga. Sellist olukorda juhivad järgmised tegurid:

  • ebanormaalsed rakud lõpetavad jagunemise;
  • ärge järgige teiste normaalsete rakkude signaale;
  • hoia ennast hästi kokku ja levib teistesse kehaosadesse;
  • jälgida küpsete rakkude käitumisnäitajaid, kuid jääda ebaküpseks.

Gene mutatsioonid ja vähk

Enamikke onkoloogilisi haigusi põhjustab rakkude jagunemise ajal geeni muutus või kahjustus, teisisõnu mutatsioonid. Need on vead, mida ei ole parandatud. Mutatsioonid mõjutavad geeni struktuuri ja peatavad selle töö. Neil on mitu võimalust:

  1. Lihtsaim mutatsioonide tüüp on asendus DNA struktuuris. Näiteks võib tiamiin asendada adeniini.
  2. Üks või mitu põhielementi (nukleotiidid) kustutamine või dubleerimine.

Vähirakkude jaotusest tulenevad geenimutatsioonid

Geenimutatsioonide kaks peamist põhjust on juhuslikud või pärilikud.

Enamik vähktõbi tekib rakkude juhuslike geneetiliste muutuste tõttu, kui need jagunevad. Neid nimetatakse juhuslikeks, kuid võivad sõltuda sellistest teguritest nagu:

  • rakkude DNA-kahjustused;
  • suitsetamine;
  • kemikaalide (toksiinide), kantserogeenide ja viiruste mõju.

Enamik neist mutatsioonidest esineb rakkudes, mida kutsutakse somaatilisteks ja neid ei edastata vanematest lastele.

Seda liiki nimetatakse "iduliini mutatsiooniks", kuna see esineb vanemate sugurakkudes. Selle liigi vedajatel on meestel ja naistel 50% tõenäosus anda mutatsioonigene oma lastele edasi. Kuid ainult 5-10% juhtudest selles osas vähk esineb.

Vähirakkude jagunemine ja vähi geenide tüübid

Teadlased on avastanud 3 peamist geenide klassi, mis mõjutavad vähirakkude jaotumist, mis võib põhjustada vähki.

Need jagunemise struktuurid viivad rakkude vabanemiseni kontrolli alla, mis aitab kaasa vähirakkude kasvu. Tavaliste geenide kahjustatud versioonide onkogeenid on protogeenid. Igal inimesel on 2 geeni iga eksemplari (üks kahest vanemast). Onkogeensed mutatsioonid on domineerivad, mis tähendab, et proteogeenide ühe koopia pärilik defekt võib põhjustada vähki, isegi kui teine ​​eksemplar on normaalne.

Nad kaitsevad enamasti vähi vastu ja toimivad ebanormaalsete rakkude kasvu pidurina. Kui kasvaja supressori geenid on kahjustatud, ei tööta need korralikult. Seoses sellega muutub raku jagunemine ja apoptoos kontrollimatuks.

Hinnanguliselt on peaaegu 50% kõigist vähistest seotud kasvaja supresseeriumi geeni kahjustusega või puudumisega.

Nad vastutavad vigastatud geenide parandamise eest. DNA-i parandamise geenid parandavad rakkude jagunemise protsessis esinevaid vigu. Kui sellised kaitsvad struktuurid on kahjustatud, põhjustavad nad geeni mõlemas koopias retsessiivseid geenimutatsioone, mis mõjutavad vähktõve tekkimise ohtu.

Vähirakkude metastaseerimine ja jagunemine

Vähirakkude jagamise protsessis tungivad läheduses kudedesse. Selle nähtuse onkoloogiat iseloomustab primaarse tuumori võime siseneda vereringesse ja lümfisüsteemi. Kui keha kaitsevahendid ei avalda ohtu ajas, levib see kaugele kehaosadele, mida nimetatakse metastaasiks.

Teadus

Lab Journal

Vähk lõpeb spiraaliga

Teadlased on leidnud viisi vähkkasvajate kontrollimatu kasvu katkestamiseks

Teadlased on suutnud neutraliseerida valku, mille ebaõige töö tagab kasvaja kasvu.

Harvardi ülikooli biokeemikud ja onkoloogid suutsid luua ravimit, mis neutraliseerib vähirakkude kontrollimatu jaotumise tegurit. Avastati proteiini "kordaja" pideva toimimise tagajärjel tekkinud geneetiline häire ja see mehhanism edukalt blokeeriti. Nende teadustööd avaldatakse neljapäeval Nature.

Lisateave:

Varsti võib lineaarse vähiuuringute teooria asendada paralleelsega

Arstide välja töötatud teraapia on suunatud inimese keha mitme tuhande spetsiifilise valgu - transkriptsioonifaktorite - toimele.

Kui me kujutame ette inimese füsioloogiat nukuteatriks, siis toimivad transkriptsioonifaktorid kui niidid, mis ühendavad näitlejate käes nukud.

Nad kontrollivad andmete teisaldamist DNA molekulist mRNA struktuuri (transkriptsioonini), seostudes spetsiifiliste DNA-osakestega. Samuti kodeerivad nad rakkude kasvu ja arengut organismis, nii et vähkkasvaja kasv on võimalik ainult siis, kui tegurid töötavad ebaõigesti.

Transkriptsioonifaktorite nõuetekohase toimimise kontrollimine on võti mitte ainult onkoloogiliseks raviks, vaid ka võitluseks kardiovaskulaarsete haiguste ja tüvirakkude tehnoloogiaga. Siiski peeti neid valke, mis alles hiljuti peeti ravimite suhtes tundetuks: nende toimet kontrollivad ained üldse ei eksisteeri. Mõlemad tavapärased ravimid (koosnedes "väikestest" molekulidest) ega valgumoodustised (mis koosnesid makromolekulidest) ei mõjutanud nende aktiivsust.

Lisateave:

Resveratrool on efektiivne pankreasevähi raviks koos radioteraapiaga

Töötades onkoloogia osakonnas, juhtis töö autor vanem autor James Bradner tähelepanu NOTCH geenile: peaaegu kõigil leukeemiaga patsientidel oli ta mutant ja tema kodeeritud valk on kahjustatud. Mutantsed geenid erinesid tavalisest, kuna nad jäid pidevalt aktiivseks. Tema hüpertroofiline aktiivsus toetas vähirakkude kontrollimatut kasvu. Muude patsientide NOTCH-analüüsi alustades leidis arst kõrvaltoimeid kopsu, munasarjade, pankrease ja seedetrakti vähkkasvajaga patsientidel.

Transkriptsioonifaktorid töötavad sageli mitte üksi, vaid kombinatsioonis teiste valkudega ja NOTCH ei ole erand. Teadlased on märganud, et hulgal valkudel on selgelt väljendunud spiraal kuju. Nad väitsid, et kui ehitada rida spiraale, mis on sarnased selle "kimbu" suurusega, siis üks neist võib olla võimeline hävitama kompleksi spiraalstruktuuri ja blokeerima NOTCH-funktsiooni.

Valgete lihtsaim (esmane) struktuur moodustub peptiidide silladest. Peptiidides olevad aminohapped on üksteisega seotud tavapäraste kovalentsete sidemetega, mida saab hävitada ainult karmides tingimustes (näiteks kui munad on keedetud, peptiidide hüdrolüüs ja valgu denatureerimine esinevad). Loomulikult ei saa selliseid katseid inimestel läbi viia. Kuid peptiidid on lihtsad ahelad ja organismis töötavad valgud moodustavad nendest ahelatest keeruka kolmemõõtmelise struktuuriga, mille stabiliseerivad nõrkade spetsiifiliste koostoimete kaudu. Kui see struktuur hävineb, kaob see valk oma bioloogilise aktiivsuse.

Lisateave:

Suguelundite tagajärjel võib tekkida pahaloomuline vähk.

Need "õmmeldud" peptiidid ja teadlased kasutasid oma katsetes. Mitme katsega integreerida sünteetilised proteiinid kompleksini NOTCH biokeemikutega, oli võimalik aktiivset ingredienti tuvastada. Sünteetiline valk sisestati rakkude spetsiifilisse ossa ja blokeeris NOTCHi funktsiooni.

Kasvajaga nakatunud hiirte täiendavad katsed näitasid, et sünteetilise peptiidi kasutamine võib peatada kasvaja kasvaja kasvu.

Ainus tingimus: ravim toimib ainult tuumorite puhul, mis arenevad teguri NOTCH tõttu. Teised transkriptsioonifaktorid ei laienda oma toimet, kuid teadlased loodavad arendada üldist ravi sarnaselt leitud toimet.

Kasvajaprotsess. Üldsätted. Klassifikatsioon

Praegu on kindlaks tehtud, et kasvaja kasvu põhjal on kaks tegurit:

rakulised ja rakuvälised.

Cellular on kontakti inhibeerimise tegur, mille toimet võib täheldada agarikultuuride korral, kui rakumassid üksteise suhtes üksteisega kokku puutuvad, lõpetavad korrutamise ja moodustavad kogu pinnale ainult ühe rakukihi.

Rakuväline on biokeemiline aine, mida rakud toodavad ja akumuleeruvad, aktiveerub stopp-signaal, mis blokeerib rakkude proliferatsiooni. Seda ainet nimetatakse keyloniks

Keylonid on glükoproteiinid molekulmassiga 30-40 tuhat. Nad blokeerivad raku mitootilise aktiivsuse teatud faasis. Neil on organispetsiifiline vara - see toimib sama elundi rakkudes. On maksa, neerude jms keha Kantserogeensuse / kasvaja kasvu ja rakuliste organellide rolli raames tehakse palju uuringuid.

Erilist tähelepanu pööratakse muutustele raku tuuma seisundis - genoomi seisundis ja tuumavalgudes histoonides . On kindlaks tehtud, et vähirakkude genoomi muutused on väga peenikesed. Pealegi on vähirakk võimeline taarema kogu organismi katsed leopardikanade neerude vähkkasvajate puhul . Kuid need väikesed struktuurimuutused genoomis teevad peamise asja: nad teevad, et vähirakk näib olevat ühe-rakuline. Ja see üheiksueline olend kaotab oma võime reageerida kontrollitud impulssidele. See liigub kogu keha vabalt ja hakkab korrutama kõikjal, hävitades normaalseid rakke ja kudesid. Mis toob kaasa kogu organismi surma.

Kasvajate esinemissageduse statistika.

Kasvajate suremus on umbes 20% kogu suremusest. Surnud keskmine vanus 50 - 60 aastat. Peale selle suureneb esinemissagedus, eriti sellised kasvajad nagu kopsuvähk, rinnavähk.

EPIDEMIOLOOGIA

Arvatakse, et tuumori kasvu peamine tegur on eksogeenne faktor. Seda tõendab kasvajate geograafilise leviku uurimine.

Tuumorite kujunemisel on oluline roll halbade harjumuste tekitamiseks.

Kutsehaigus.

Töögaasidevähk moodustab 5% kõigist vähivastastest haigustest.

Tööalase vähi näited

- Korstnapühkide kõhupõletikku kirjeldati 19. sajandil Inglismaal 40-45-aastastel meestel, kes lapsepõlves puhasid kaminate torusid ja olid kogenud palju muldvina naha söe tolmu;

- asbestoos - asbesti tööstuses töötavatele inimestele kopsuvähk;

- aniliini ja põie vähk kemikaalitööstuses

- Röntgenikiirgus ja esimene nahahaigus.

Kõik see kinnitab keskkonnategurite tuumorite suurt tähtsust. Geneetilised uuringud on näidanud, et pärilik eelsoodumus kasvaja vastu on vaid 0,1%. Seepärast tuleks vähktõvega võitlemist vähendada, et vähendada kantserogeenide tööstuslikku heidet õhku, tuumakatsetuste keelustamist, elukvaliteedi parandamist ja halbade harjumuste kõrvaldamist.

Tuumorite etioloogia

Kasvaja kasvu teooriad. Neid on palju, kuid eriti oluline on 4 teooriat.

1 Füüsikalis-keemiline teooria.

Teooria autor on saksa teadlane Rudolf Virchow - 1855.

Selle teooria kohaselt on tuumorid põhjustatud füüsikaliste ja keemiliste tegurite pikaajalisest kahjulikust mõjust. Näited on vähk sperma kohta pärast põletust, arvukad kutsehaigused, parasiitnakkused, hormonaalsed vähid, vähid suitsetamise ajal, radioaktiivsete ainete toime, strontsium, koobalt ja muud tegurid. Teooria kinnitab vähi etioloogia ideed üsna põhjalikult. Kuid see ei anna vastust küsimusele, millised on mehhanismid normaalsete rakkude muundamiseks vähirakkudesse.

2 Viiruslik ja viiruslik geneetiline teooria.

Autor on Nõukogude teadlane Lev Zilber - 20. sajandi teisel poolel.

Selle teooria järgi on peamine tegur, mis põhjustab normaalse raku transformatsiooni vähirakku, on onkogeenne viirus, mis sisestatakse rakkude genoomi. Ja kõik muud füüsikalised ja keemilised tegurid toimivad ainult viiruse aktiveerijatena.

Kantserogeneesi on kaks faasi.

1 genoomi katkestamine viiruse initsiatiivi faasis

2 aktiveerib ja transformeerib normaalset rakku vähirakkudes.

Teised tegurid mõjutavad ka tuumori kasvu.

3 Disontogeneetiline teooria.

Autor on saksa teadlane Kongeym, 19. sajand.

Selle teooria kohaselt arvatakse, et kasvaja allikas on embrüo rakkude esinemisel kudede väärareng. See on embrüonaalsed rakud, mis seejärel muutuvad vähirakkudes. See teooria on piiratud väärtusega. Kuna ainult väikesel kasvajate rühmal on puhtalt embrüonaalne päritolu. Selle kasvaja näiteks võib olla dermoidne munasarja tsüst. Kasvaja on õõnsus. Õõnsuse sein on nahk derma . Õõnsuse sisepind on kaetud epidermisega ja sisaldab naha lisandeid - rasust, higi näärmeid ja juuksefolliikulisid. Väljaspool on nahaalune rasv. Dermoidse tsüsti õõnsuses kogunevad rasvamassid, akumuleeruvad juuksevormid, ja seintes võivad olla hambapungad.

4 Poletyotiline teooria.

Selle teooria kohaselt tundub, et kasvaja võib põhjustada kõik tegurid - keemilised, füüsilised, viirused, bakterid, st väga paljud tegurid. Kasvaja on polüetüloogiline protsess. Ja see on täiesti tõsi. Kuid teooria ei reageeri normaalse raku transformeerimise mehhanismidele vähirakkudes. See on tema nõrkus.

Praegu leiavad enamus teadlasi, et kasvajaprotsessil on palju põhjuseid. Kuid kasvaja kasvu mehhanism pannakse raku genoomi seisundisse. Peamine eesmärk on genoomi funktsiooni muutmine koos raku spetsiifilise omaduse ilmumisega - pidev, kontrollimatu reprodutseerimine. Peale selle edastatakse need omadused ühest vähirakkude populatsioonist teise. On tõenäoline, et muutused genoomis on väga peent, sest vähkkasvaja tuum, mis pärast implanteerimist munarakke pärast viljastamist annab normaalse organismi / McKinnam'i katsed leopardikanurga vähirakkudega.

MÄRGISTUMINE JA TUMORITE HÜSTOGENEESIS

1 Kasvaja progresseerumise kontseptsioon

Kasvajaprotsess on etapiviisiline protsess, järkjärguline. See kulgeb mitmel etapil ja seda iseloomustab püsivus ja üheostukus. See tähendab, et protsessil on algus, kuid mitte lõpp. Kasvajaprotsessi esimeses etapis moodustub healoomuline kasvaja. Teisel etapil muutub healoomuline kasvaja pahaloomuliseks.

Healoomuliste kasvajate grupis on 2:

- vähese pahaloomulise kasvajaga kasvajad

- kasvajad, millel on suur pahaloomulisuse risk

Praktiliselt onkoloogias kinnitab kasvaja progresseerumise teooria tõsiasja, et kasvajad eelistavad sageli kroonilisi haavanduvaid protsesse, armisid, düsregeneratsiooni, kroonilist põletikku, see tähendab eelsündmust.

2 murettekitav. Essents Morfoloogia.

Vähi arengule eelneb kasvaja idu levik ärrituspaikades. Seejärel moodustuvad kasvaja idurakud muteerumise tagajärjel kasvajarakkude klooni.

Kasvajarakkude kloon kaotab normaalsed morfoloogilised, biokeemilised, füsioloogilised omadused. Tuumorirakk muutub kontrollimatuks ja peamine asi omandab piiramatu paljunemise võime.

Esialgses etapis on rakkude düsplaasia, eriti epiteel, väga oluline. Düsplaasia on 3: 1 nõrk düsplaasia

3 raske düsplaasia.

Raske düsplaasia on enneaegne protsess.

Prevaktsineerimisprotsessid on väga erinevad.

Need hõlmavad organeid:

emakakaela leukoplakia, erosioon;

emaka kehapuudus - polüübid, näärmetevaheline hüperplaasia

piimanäärmed ja eesnääre - nodulaarne ja difuusne hüperplaasia

nahk - haavandid, lõhed, keratoos, leukoplakia, dermatoos

kõhuvalu - kroonilised haavandid, krooniline gastriit, polüübid

kopsud - krooniline pneumoonia, epiteeli metaplaasia kroonilise bronhiidi korral;

kesknärvisüsteem - subelemendi naastud, glioosid, arahnoidset endoteeli reaktiivseid kasvu.

Anamneesis esinev ajastus vähis on väga erinev.

Seetõttu on eelkäijaid 2 tüüpi: kohustuslikud ja valikulised.

Eelkirjeldatud prekääre on hõlmatud jämesoole, mao, maksa adenoomipopiidid, epiteeli proliferatsiooniga fibrotsüstiline mastopaatia.

Selliseid protsesse nagu hüperplaasia ja düsplaasia võib seostada vabatahtliku prekliinikuga.

Stroma mängib erakordset rolli eelkäija üleminekul vähki.

Tunduva Nõukogude patanatom VG uurimused Garshina Leningrad näitas:

1 epiteel ei suurene kunagi küpsesse sidekoesse;

2 vähk tekib süsteemi jagamisel: epiteeli-stroom;

3 muutused sidekoes varem vähk.

BIOPÜSI TÄPSUS TUMORI DIAGNOSTICS

Pretsertaarsete seisundite, vähi varajaste vormide diagnoosimine on meditsiini peamine ülesanne. Otsus tema patoloogi erilise rolli kohta. Sel eesmärgil teevad nad diagnoosimisprotsessis ja kirurgiliste sekkumiste ajal patsiendile kudede tüvede in vivo patoloogilise uurimise biopsia.

Cyto-biopsia - materjali morfoloogiline uurimine operatsiooni ajal.

Histochemistry - erinevate keemiliste lisandite identifitseerimine.

Histomentokeemia - ensüümide identifitseerimine uuritud kudedes.

Elektronmikroskoopia on organellide, rakkude ja rakkudevaheliste ainete seisundite analüüs suurte suurendustega.

Kudede kultuurid - uuritud kudede kasvatamine toitainekeskkonnas ja kõige tõhusamate kemoteraapiaravimite valimine.

Tsütoloogia - kasvajarakkude uurimine mustriga - prindib.

Kasutatakse ka isotoopide, luminestsentsi ja immunomorfoloogia meetodeid.

Tuumorite välimus ja struktuur.

Kasvajad eristuvad erakorralisel anatoomilisel ja histoloogilisel mitmekesisusel.

Tuumorite vorm võib olla sõlme, seenekujulise kujul, lillkapsa kujul, lamestatud, alustassi kujuline, sõlme-hargnenud, rõngakujuline.

Pind on sile, jäme, karm, papillaarne.

Asukoht - difuusne, polüpi kujul, jala haridus, pealiskaudne, sügav.

Suhtumine naaberkudedesse - tihendus, söövitav stroom, parenhüüm ja veresooned.

Sissepritsepilt on homogeenne, kihiline-valkjas kalajahu, millel on nekroosi fookus, tsüstid, lubjahoiused, hemorraagia.

Mõõtmed - kõikuvad kõige laiemas ulatuses, kirjanduses on kirjeldatud 49 kg kaaluvat munasarja tsüsto. Emaka leiomüoom võib kaalus varieeruda, sageli on nende kasvajate kaal 3-4 kg.

Konsistents sõltub kasvajate päritolust. See võib olla pehme, tihe, luu või kõhrekoe kujul.

Kasvaja jaoks on iseloomulikud sekundaarsed muutused, mis vastavad tavalistele üldistele patoloogilistele protsessidele. Need on nekroos, hemorraagia, põletik jne

Tuumorite mikroskoopiline pilt on väga mitmekesine. Tuumorite peamised struktuurid on parenhüüm ja stroom. Kuid erinevalt tavalistest kudedest on nende struktuuride vaheline suhe alati ebatüüpiline.

Sõltuvalt atüüpilisest astmest on kasvajad isoleeritud:

1 Histoidseid kasvajaid iseloomustab parenhüümi domineerimine stroomarakkude üle. Need on tavaliselt pahaloomulised kasvajad.

2 homotüüpilised kasvajad sarnanevad originaalse koega.

Need on healoomulised tuumorid.

3 Heterotüüpilised kasvajad erinevad oluliselt originaalkoest, mis on pahaloomuliste kasvajate tunnuseks.

4 Heterotoopilised kasvajad on täiesti erineva väljanägemisega võrreldes originaalse koega. See on tingitud asjaolust, et kasvaja allikas on heterotoopiline algorium, mis on muutunud disambriogeneesi / näitena ebatavalisel kohal: näiteks pankrease koe mao seinas.

Kasvajat iseloomustab alati koe- ja rakutüpism, st morfoloogiline erinevus normaalsest koest.

Kudede atüüpism väljendub stroma ebaühtlases jaotuses, raku struktuuride deformatsioonis, mitmesugustes veresoonte struktuuris.

Cellular atüüpism avaldub tuuma kuju muutumisel, tuuma hüperkromilisuse, struktuuri monotonilisuse, organotüüpiliste, histotüüpiliste, tsütoloogiliste tunnuste kadumise tõttu.

Ultrastrukturaalsete atypia väljendab suurenemist ribosoomi paisumise endoplasmaatilise retiikulumi, muutes suurust ja kuju mitokondrid, lüsosoomid suurenemine, membraani kontaktis yadorom muutus metobolizma poolt embrüonaalsete rakutüübid.

Kasvaja iseloomustab suurenenud mitootiline aktiivsus ja suur hulk patoloogilisi mitoose.

Tuumorit iseloomustab ka biokeemiline ja histokeemiline atüüpia. Kasvajate pöörduvuse küsimus on praegu lahendatud negatiivselt.

Kasvajarakkude funktsionaalsus on osaliselt säilinud. See on eriti iseloomulik endokriinsete organite kasvajatele. Selle grupi kasvajad on võimelised tekitama mitmesuguseid hormoone / suguhormoone, insuliini, kortikosteroide jms, mis määrab väga huvitava ja isegi eksootilise kliiniliselt morfoloogilise patoloogia mudeli.

Kasvaja kasv.

Kasvaja kasv on 3 tüüpi:

- Expansive - kasvaja kasvu sõlme kujul tänu oma rakkude paljunemisele.

- Apposatsiooniline - kasvaja kasv, mis on tingitud naaberrakkude adherentsist kasvaja kohale.

- Infiltratsioon - kasvajarakkude kasv sügavale alamkudesse.

Endofüütilised ja eksofiidsed tuumori kasvu tüübid eristuvad ka kõhuorganites.

Endofüütiline kasvu on kasvaja kasvaja sügavus kudedesse. Exo fi tne kasv on kasvaja kasvu organiõõnes polüpoosõlme kujul.

Tuumorite käitumise tüübid

Kasvajate käitumise tüübi järgi eristatakse -

1 healoomulised kasvajad

3 kasvaja koos kasvu lokaliseerimisega.

1 Healoomulised kasvajad.

- kasv on aeglane, ekspansiivne

- suurused - võib sõltuvalt asukohast olla väga suur

- mikroskoopiline pilt on väga sarnane algsele koele

- kliinikus sõltub lokalisatsioon ja piirkondades, kus olulised elundid ei ole mõjutatud, näiteks kõhuõõnes, on kasvajad väga suured suurused ilma oluliste kliiniliste ilminguteta.

2 pahaloomulised kasvajad.

Kasv - kiiresti invasiivne normaalsete kudede aktiivse hävitamisega.

Relapseerumine - kasvaja kasvab pärast eemaldamist sageli uuesti.

Kudede hävimise tagajärjel on kehas kohalikkus ja see on levinud raske düstroofiliste protsesside kujunemise tõttu kehas.

Ja pahaloomuliste kasvajate äärmiselt oluline omadus on METASTASIS. Tuumorirakkude ülekandmine erinevates kohtades uute tuumoriõlmete väljatöötamisega. Metastaasid on väga keeruline protsess. Selle väljatöötamisel on määratletud 6 etappi:

1 noorukieas 2 invasioon 3 embolism 4 fikseerimine 5 koesse väljumine

6 metastaatilise fookuse kujunemine uues kohas.

1 lümfogeenne - lümfisõlmedel;

2 hematogeenne - läbi veresoonte;

3 perineaalne - närvide juhtudel;

4 implantatsioon - kasvajarakkude hajumine.

3 A lokaliseeritud kasvuga tuumor võtab healoomulise ja pahaloomulise kasvaja vahelise vahepealse positsiooni. See võib infiltratselt kasvada kudedesse, kuid see ei metastaaks.

Uimede ja immuunprotsess.

On kahte tüüpi kasvajavastane immuunsus - humoraalne ja rakuline. Humoraalne immuunsus on immuunsüsteemi vastus kasvaja antigeenile, kasutades sobivaid antikehi. Raku immuunsus on immuunvastus, mis aktiveerib T-lümfotsüüte ja makrofaage. Kahjuks ei toimi mõlemat tüüpi immuunsus pahaloomuliste kasvajate korral. Kuid tulevikus on kasvaja immuunsüsteemi mõjutamiseks tõhusad võimalused.

Erinimed:

Vähk - epiteeli pahaloomuline tuumor

Sarkoom - mesenhümaalse koe pahaloomuline kasvaja

Näiteks kiuline koe - fibrosarkoom .

Uimede klassifikatsioon

Valitud 7 kasvajate rühma.

1 Epiteelia - mittespetsiifilisest epiteelist.

2 Epiteelia - spetsiifilisest epiteelisest.

Kontrollimatu rakkude kasv

Bioloogiateaduste doktor A. LUTCHIK

Vähk on üks kõige raskemaid ja salapäraseid haigusi. Tundub, et on täiesti erinevad põhjused, mis võivad saada haiguse "päästiks" - pahaloomuliste rakkude kontrollimatu jaotuse algus. Kuid millised on vähi sisemised molekulaarsed mehhanismid? Võibolla kogu asi kasvajarakkude kromosoomide struktuuris.

Kahekümnenda sajandi peamine inimkaotuse põhjustaja koos kardiovaskulaarsete haigustega oli vähk. Seega pöörata suuremat tähelepanu vähi põhjuste uurimisele ja selle ravimiseks. Kuid kõik loodavad, et mingi vähivastane "imerohi" leitakse, kadusid, kuna teadmised vähktõve laienemisest on levinud. Lisaks sellele jõudsid teadlased lõpuks 20. sajandi lõpuks järeldusele, et iga tüüpi tuumoril on oma kontrollimatu kasvu mehhanismid. Nii et te ei leia üldist põhimõtet kõikide vähivormide ravis.

Ja veel, on olemas universaalne mehhanism pahaloomuliste kasvajate kasvu jaoks. See mehhanism või pigem "põrgu masin" on igas pahaloomulisem kasvajas ja see on üllatavalt lihtne. Tema töö ei sõltu kasvajate konkreetsetest põhjustest. Põhjused on erinevad, kuid lõppkokkuvõttes põhjustavad need kõik genoomi struktuuri, st pärilikku teavet sisaldavad kromosoomid.

Tavalise raku muundamine kasvajarakkiks toimub kahes etapis: transformatsioon ja pahaloomulised kasvajad (pahaloomuline kasvaja). Esimeses etapis hakkavad rakud kontrollimatult jagama ja juba laboratoorsetes tingimustes - toitainelahusega kolbi. Kuid sellised rakud enamikul juhtudel ei põhjusta elusorganismis pahaloomulist kasvu. Transformatsiooni mehhanisme on uuritud üsna hästi - siin on oluline roll onkogeenidel.

Teine etapp - pahaloomuliste kasvajate omandamine - võimaldab sellistes rakkudes keha korrutada. Samal ajal kasvajarakud ei kasva iseenesest - loomade keha või inimene aitab neil seda teha. Kasvaja kasvu aktiivselt purjeldades paneb patsiendi liha aeglaselt enesetapu. Keha teeb kõik endast oleneva, et kasvaja kasvab. Ta läbib hoolikalt oma tuhandeid uusi veresooni ja kapillaare, kinnitab ta ümbritsevate tervislike rakkude, samuti veresoome ja lümfrakkude kasvaja säilimise, võimaldades sellel laieneda. See protsess hõlmab sadu biokeemilisi reaktsioone.

Miks see juhtub? Siin tuleb kõige tähtsam asi. Sellele küsimusele vastamine on naeruväärselt lihtne: keha tajub kasvavat kasvajat kui tervet haavu, mis peaks paranema, stimuleerides selle rakkude kasvu. See idee tekkis selle artikli autorile peaaegu 20 aastat tagasi vestlusena hilja isaga - professor N.V. Archer, tema aja parimaks spetsialistiks kromosomaalsete aberratsioonide korral (mikroskoobiga nähtavad kromosoomipragud). Muide, nüüd keegi kahtleb, et need aberratsioonid, mis on organismi kiiritusravi ajal põhjustavad vähktõbe. Pärast Tšernobõli katastroofi nõudis kiiresti isa tööd väikeste kiirgusdooside korral.

Sel ajal, mil mu meeldejääv vestlus isaga puudutab, olin ma Moskva Riikliku Ülikooli geneetika osakonna kraadiõppes. Siis ma ei avaldanud minu avastust. Miks Ma otsustasin, et mõiste kodu on õige pinnal, sest mehhanism on nii lihtne ja selge, ja keegi aasta või kaks on kindlasti jõudnud samadele järeldustele, ja ehk ajal, mil sai selgeks mulle, on keegi istub ja Kirjutab selle teema kohta artiklit. Kuid möödus rohkem kui 20 aastat ja publikatsioone polnud, ja otsustasin esitada oma kontseptsiooni teadusringkondadele.

Kui ma viskasin kõike muud, ronisin Internetti - tänan Jumalat, selle ajaga oli see juba ilmunud. Ühel kuul õnnestus mul selliseid tohutuid teaduslikke väljaandeid, mida ma ei oleks võinud kunagi näinud, 10 korda järjest istudes parimates raamatukogudes. Jah, ma ei oleks leidnud vajalikke ajakirju - neid, mida molekulaar-geneetik ei loe kunagi, näiteks vigastuste ja haavade raviks mõeldud meditsiinilistes ajakirjades. Minu avanemisega avastasin, et keegi ei jõudnud lähedale minu pikaajalisele järeldusele. Kuid 20 aastat on teadlased kogunud nii palju uusi fakte, mis kinnitavad seda kontseptsiooni, et mul pole enam kahtlusi selle õigsuses.

Aastal 2000 kirjutasin ma artiklile ajakirja Ontogenesis, mille avaldas Vene Teaduste Akadeemia arendusbioloogia instituut. Selles artiklis nimetatakse pahaloomuliseks kasvajaks mittetundlikku haavu. Miks nii? Alustame paranemisavast: kui te kogemata lõikate oma kätt, hakkab ravimisprotsess kohe algama. Vere hüübimine ja vererakkude agregeerimine haava pinnal on esimene ja väga oluline paranemise staadium. Vere-rakkude agregeerimine (makrofaagid, granulotsüüdid ja trombotsüüdid) hakkab eritama tsütokiine - valke, mis reguleerivad rakkude jagunemist. Kõige tuntud tsütokiinid on rakkude kasvufaktorid. Lihtsamalt öeldes, need tegurid põhjustavad haavade täitmiseks uute rakkude kasvu. Miks vere hüüb? Signaal on haava pinnale kahjustatud või surnud rakud. (In vitro vere koaguleerub kokkupuutel võõrasse klaaspinnaga.) Pealegi ei jää tuhanded haavapinna tuumad, mille te köögi nuga surmasite, vaikides. Nad hüüavad oma surma - nad ise eraldavad kasvufaktorid ja muud tsütokiinid, mis stimuleerivad rakkude kasvu ja rännet. Vere- ja surnud rakkude tsütokiinid põhjustavad koe ödeemi: rakuväline ruum täidetakse lümfiga, lümfotsüüdid ja mõned muud rakud, mis on seotud haavade paranemisega, kus need liiguvad. Järgnevalt, lihtsuse huvides räägime vaid uute rakkude kasvust, sest see on kõige tähtsam asi. Kui soovite kirjeldada haavade paranemise teisi üksikasju, vajate kogu raamatut.

Seega on raku jagamise peamine signaal haava enda pinnal olevatele surnud rakkudele. Need rakud ei ole lihtsalt surnud - nad surid nekroosi all. On veel üks rakusurma tüüp - apoptoos. See on siis, kui normaalse elu käigus keha hävitab mõned oma rakud - piltlikult öeldes muudab see osade järgmise asendamise tehnilise kontrolli käigus. (Vt. "Science and Life", nr. 8, 2001 - Ed.) Kontrollitud surmavad rakud ei suuda käivitada haava paranenud biokeemiliste sündmuste kaskaadi. Ainult nekrootilised surnud rakud võivad seda teha. Sel viisil surevad rakud kas füüsilise kahjustuse või juhuslike kromosoomipurumiste tõttu, mis ei kuulu kehasse. Rakkude nekroos esineb näiteks kiiritusavastuse ajal (välja arvatud lümfoidrakud). Kiirgus rikub DNA molekuli mõnes juhuslikus kohas. DNA puruneb (mõlemad kaksheeliksi kiud) raku poolt aktiivselt paranenud, kuid raku jaoks ei ole alati võimalik 100% purunemist paraneda. Kromosoomi pausid moodustatakse mikroskoobi all nähtavatest katmata lõikudest. Kui purustatud kromosoomirakuline rakk jagub, surevad tõenäoliselt kaks tütarrakku nekroosest (tütarrakulise geneetilise materjali tasakaalustamatusest). Sellised rakud tajuvad keha kui surnud juhusliku vigastuse, näiteks käe lõikamise köögi nuga.

Kui haav paraneb, lõpeb rakkude jagunemine, kui haavast täiesti täidetakse uus rakkudega arm. Raku jagunemise peatamine on haava paranemise viimane etapp. Kui haav lõigatakse jälle, algab rakkude jagunemise protsess uuesti. Selle signaaliks on uued nekrootilised surnud rakud. Eksperimentides loomadega, kellel on väga suur vähktõve risk (suurte vähivastaste liinide puhul), on sama rabade lõikamine mitu korda vajalik, et tekitada pahaloomulise tuumori kasvu. Tavalistes loomades või inimestel seda ei piisa.

Kuid kui tuumor on juba ühel või teisel põhjusel tekkinud, omandavad selle rakud kindlasti ühed olulised omadused - geneetiline ebastabiilsus, mis väljendub asjaolus, et iga põlvkonna rakkude korral esineb juhuslikke kromosoomipihke sagedusega umbes 1-30%. Selliste rakkude järeltulijad, nagu me juba teame, ei ole elujõulised: tütarrakud surevad nekroosist. Kui on, ütleme, 10%, siis on see haavade paranemise süsteemil üsna piisav kasvaja ründamiseks ja selle rakkude jagunemise stimuleerimiseks. Tuumorirakkude jagunemine viib automaatselt välja veel 10% surnud rakkudest ja nad taas haara paranemise süsteemi ja nii edasi lõpmatuseni või pigem inimese või looma surma. Pange tähele, et surnud rakkude ohverdamisel kasvab kasvaja aeglasemalt kui normaalsed rakud kasvavad, kuid vastutasuks saab see võimalus ilma piiranguteta kasvatada - laske see aeglaselt, kuid kindlalt ja lõpuks surma keha. See on nagu vene muinasjutu mitmepealine draakon: kui sa selle ära lõigad, kasvavad kaks.

Ma võin siinkohal peatada, kuid lugeja küsib: miks vähirakkudes esinevad kromosoomi pausid suure sagedusega, põhjustades nekrootilist rakusurma?

Asjaolu, et kasvajarakkudes juhuslikult kromosomaalsete rikete suur sagedus on üldiselt aktsepteeritud. Oleme juba kirjeldanud tagasiside faasi - surevate ja jagavate rakkude vahel. Siiski, kui üks ei saa aru vähktõve rakkudes juhusliku kromosoomi purunemise suure sageduse põhjusest, ei saa tahtmatu kasvu vastu võitlemist sihikindlalt võidelda.

Nagu ma kohustuvad arutama, on nende katkestuste põhjuseks vähirakkude suutmatus parandada topelt DNA purune, mis põhjustab kromosoomipurkseid. Tavaline rakkude remont tekitab sadu DNA-d, mis puruneb kiirelt ja tõhusalt, näiteks pärast kiiritamist.

Ja tagasi kakskümmend aastat tagasi. Töödeldes oma doktoritöö lõpus, jõudsin järeldusele, et purustatud DNA molekuli remont vajab teist eksemplari, millel ei ole ühest kohast puudust. Molekulid "surutakse" üksteise peale ja geneetiline teave tervet molekuli kopeeritakse kahjustatud, seega taastada algne struktuur. Ma tegin oma katsed erinevate pärmiliinidega - need, mis läksid õlle, leiba või lopsaka pirukate valmistamiseks. Fakt on see, et DNA molekul ja selle ümbritsevad proteiinid - histoonid on paigutatud täpselt samamoodi kõigis organismides, millel on rakutuum (eukarüoot). Mõnes pärmi tüvedes on huvitav erand, mis võimaldas mul teha väitekirja tööd.

Tervetel inimese rakkudel paraneb kahekordne DNA purunemine suure tõhususega. Kus on DNA teine ​​koopia? Kuid see on iga kromosoomi koostises, ma pakkusin, ja varsti avaldasin esiteks teoreetilise ja hiljem hulga eksperimentaalseid töid, mis seda kinnitasid.

Teadusringkond ei võtnud viivitamatult vastu väidet, mis ähvardab kogu põlvkonna teadlaste vaateid, kes 20. sajandi 60. aastatel otsustas, et iga kromosoom sisaldab ühte pikka DNA molekuli ja teavet selle kohta ei dubleerita. (Spetsialistidele: homoloogsed kromosoomid ei kordu üksteist täielikult ja somaatiline konjugatsioon ja rekombinatsioon, isegi pärast kiiritamist, on äärmiselt haruldased sündmused). Tuleb märkida, et 1960-ndatel võtsid teaduses kaks kooli: üks kaitses üheahelalise kromosoomi (kus niit on DNA topelhereliks) ja teine ​​- mitmeahelaline. Järk-järgult selgus, et mõnedes organismides või mõnedes kudedes leidub mitmeahelalisi kromosoome kui erandit ning enamikus organismides ja kudedes on üheahelalised kromosoomid. Paljude tülide müra tõttu ei märganud, et nad pistavad lapse veega välja. Selles teaduse arengu staadiumis ei saa ükski üheahelalise mudeli toetaja väita, et kromosoomis on ainult üks DNA molekul, mitte aga kaks, mis kõige tähtsam, sai selgeks, et neist pole palju. Nende teadlaste vaatevinklist ei olnud üks või kaks tähtsust. Otsustati, et kõige tõenäolisemalt oli see üks, vastasel põhjusel peaks raport vihjama teise koopia hooldamise ja hooldamisega? See eeldus jäi puhtalt spekulatiivseks, sest ainult DNA-raku (remondi) kaasatud geneetiliste väikeste ringidega mõtlesin genoomi usaldusväärsuse probleemile. Kuid ülaltoodust tulenevalt omandab teise eksemplari olemasolu ja seega ka topelt-DNA purunemise parandamine sellel alusel tohutu bioloogilise tähtsuse.

Olles kaitsnud minu väitekirja, mõtlesin ma kõvasti asjade olemusest ja otsustasin, et see võib olla inimese kromosoomis midagi muud kui kaks eksemplari. (Teine eksemplar suurendab genoomi usaldusväärsust ligikaudu 100 000-1 000 000 korda ja kolmas peaaegu seda ei suurenda, mistõttu on neid kahte.) Ja kirjutasin suur artikkel The Journal of Theoretical Biology, milles analüüsisin kõiki avaldatud argumente kasuks ühe mudelina ja ei leia ühtegi veenvat. Ja nende artiklite autorid ise ei väitnud kunagi, et on olemas ainult üks eksemplar, vaid nad ütlesid, et see ei olnud 20 või 100. Hiljem oli üks USA konverentsil üllatunud, et õppisin, et Ameerika professor tutvustab minu tööd õpilastele analüütilise teadusliku mõtlemise näitena. Koosolekutevahelisel vaheajal rääkis ta vene teadlast A.N. Lööja, keda ta oli halli juustega professorina, oli üllatunud, et õppisin, et Archer oli mind (ja mul ei olnud isegi 30 aastat vana).

Nii avaldasin mulle ühe kromosoomi kohta kahe DNA ahela artikli, millega keegi ei avaldanud eriarvamust. Kuidas neid niite organiseeritakse kromosoomis, võib näha alljärgnevast joonest. Varsti avastasid nad polümeraasi ahelreaktsiooni meetodi, mille järgi nad tuvastavad inimese inimese ühe juuksega või surnud luud, kes olid pikka aega maapinnale lainanud (vt Science and Life, No. 11, 1993 - Ed.). Näiteks selgus, kuidas loodi Nicholas II perekonna jääkide autentsus. Ma kasutasin seda meetodit, et kontrollida kromosoomis DNA koopiate arvu küsimust. Uus meetod lubas üksiku raku DNA amplifitseerida (korrutada korrutada) ja saada vastus küsimusele DNA koopiate arvu kohta kromosoomis. Esialgu ei tulnud mulle midagi välja, kuid aitasin sõber Pavel Ivanov, kes oli Inglismaalt tagasi pöördunud, kus ta oli seotud kuningliku perekonna jäänuste tuvastamisega. Ta tutvustas mulle väikest oskusteavet, mida mingil põhjusel artikleid ei mainitud.

Me seadsime eksperimente koos oma kraadiõppega Larisa Vetrova ja meie instituudi teise labori liige Mihhail Slezing. Tööks vajame inimese sperma. Doonori sperma ei leitud, ja mul oli "ise katsetada". Minu seemnerakkude partii hoiti külmutatuna laboratooriumis sügavkülmas. See põhjustas hulgaliselt nalju, eriti naistest. Siis arendati esialgset tehnikat ja me suutsime ilma spermatosoideta töötada. Töö tulemuste kohaselt ilmus artikkel rahvusvahelises ajakirjas "Biokeemia ja molekulaarbioloogia rahvusvaheline". Artiklit vaatas üle akadeemik V.P. Skulachev. Ma sain auhinna üldise instituudi teadustööde konkursil, kuid sellele artiklile ei olnud kiiret reaktsiooni. Kuid see on veelgi meeldivam, kui mõistate, et olete oma aega veetnud vähemalt 3-4 aastat, eriti kuna minu esimene artikkel selle teema kohta on lõppenud peaaegu 20 aastat. Alles nüüd, 21. sajandil, on ilmnenud teiste teadlaste teosed, viidates inimese kromosoomide kaheahelalisele (binemous) struktuurile.

Läheme tagasi vähki. Lubasin vastata vähirakkude geneetilise ebastabiilsuse küsimusele. Kui kromosoom on binem (see tähendab, et tal on kaks sirgjoont või pigem kaks DNA topelt-heeliksit), siis enamik juhuslikke DNA-i katkeid on täielikult paranenud. Juhuslikud DNA-rikkumised tekivad igal inimesel iga päev (DNA kogupikkus ühes inimese rakus on umbes pool meetrit). Kui kromosoomis on üheahelaline (ühe dupleksi) segment, siis dupleksipahred ei parane selles kohas, mis viib kromosoomide purunemiseni ja tütarrakkude surmani. Mina ja teiste autorite juba avaldatud teabe põhjal koostasin ma pahaloomulistes rakkudes geneetilise ebastabiilsuse üldpõhimõtte. Siin on see, et vähirakk on pärandunud üheahelalise (ühe dupleksi) ala ühes või mitmes kromosoomis või isegi kogu genoomis (viimati leiti leukeemia uuringus). Nüüd selgub, miks selline rakk suure tõenäosusega tekitab juhuslikke kromosoomipurkseid ja tütarrakkude surma. Mis juhtub suurte arvu nekrootiliste surmavate rakkude ilmumise tõttu, on artikli alguses juba kirjeldatud.

Samuti selgub, miks vähki ravitakse kiirguse, ülekuumenemise (hüpertermia), liigse hapniku (hüperoksi-natsiooniga) või mõne mutageeniga. Kõik need mõjud mõjutasid DNA-d ja üheahelalise (ühe dupleksi) sektsioonide kahjustused teise koopia puudumisel ei olnud rakul võimalik parandada; selle tulemusena vähkkasvajad, erinevalt tavalisest, surmavad massi. Kõik need protseduurid ei anna 100% garantii paljude vähivormide ravimiseks. Aga nüüd teame vaenlase nägemisega ja võime loota edu võitmiseks tema vastu.

Bioloogiateaduste doktor A. LUCHNIK.

P.S. RAS-i ükskõiksed liikmed on eraldanud bioloogiliselt aktiivsest fraktsioonist pikaealised mereorganismid (umbes 200 aastat), mis ei ole vastuvõtlikud nakkushaiguste ja onkoloogiliste haiguste vastu ning millel on enneolematult täiuslik haavade paranemise mehhanism. Patsientide testide esialgsed tulemused andsid positiivseid tulemusi. Praegu on käimas üksikasjalikumad uuringud.

Agregatsioon - rakkude kogunemine võõras pinnal.

Amplifitseerimine on DNA molekuli identsete koopiate arvu korduv tõus.

Angiogenees on koe idanemine uute veresoonte ja kapillaaridega.

Koagulatsioon - vere valkude koagulatsioon.

Membraani retseptorid on molekulid või molekulirühmad, mis paiknevad raku membraani välimisel või sisemisel küljel ja saavad signaale hormoonidest või muudest molekulidest äärmiselt madala kontsentratsiooniga.

Proteolüüs on peptiidsidemete lõhustamine, mis esineb proteolüütiliste ensüümide toimel.

Proteolüütiline töötlemine - makropeptiidi lõikamine bioloogiliselt aktiivseteks komponentideks.

Taksod - rakkude liikumine keemilise signaali gradiendis.

Fibrinolüüs - valgusvere molekulide hävitamine, mis on haavapinna kohas moodustanud hüübimist.

Kromosomaalsed aberratsioonid on mikroskoobi all nähtavad kromosoomipurumbrid.

Tsütokiinid on ained, mis reguleerivad rakkude jagunemist ja liikumist.

Rakuväline maatriks on ekstratsellulaarne valk-mukopolüsahhariidi skeleton (skelett), mis moodustab kudede rakkude asukoha jäigaks aluse.

Endoteel on spetsiifiliste rakkude kiht, mis vooderdab koe pinda.

Vähirakud - tüübid ja omadused

Rakk on uskumatult keerukas struktuur, mille suurus on suurusjärgus 10 kuni 100 mikronit (tuhandik mm). Teadus on ikka veel kaugel sellest, et avaldab kõik raku kandvad saladused, kuid juba on teada, et erinevate rakkude funktsioonide rikkumine on peamine sunnimees vähi arenemises.

Teadlased on näidanud, et iga pahaloomulise kasvaja tekkimine on ühe normaalse raku muundamine vähirakku. Taassündinud rakk omandab uusi võimeid ja edastab need edasi.

Vähirakkude koosseis

Iga keha rakk koosneb tuumast, valgudest, mitokondritest ja plasmamembraanist, millest igaüks täidab oma funktsioone eraldi, esineb ka vähirakul. Mõelge organismile kui riigile ja raku linnaks.

Kui rakk on linn, võib raku tuuma pidada raekojaks ja geenid on seadused. Niisiis sisaldab lahtris umbes 25 tuhat seadust ja seaduste tekst koosneb ainult neljast tähtast: A, T, C ja G ning ühendatud üheks raamatuks - DNA-ga. Loomulikult on nende seaduste järgimine oluline, kuna nad määravad linnale (rakule) selle käitumise, näiteks, et on vaja toota valke, mis mängivad olulist rolli linna seisundis (raku sees).

Valke võib pidada linna tööjõuks (rakuks), nad täidavad enamus rakkude terviklikkuse säilitamiseks olulistest funktsioonidest, näiteks: toitainete teisendamine ja nende transportimine energiaks, edastades teavet rakkude väliskeskkonna muutuste kohta.

Ja ka tööjõu (valkude) seas on ka meistrid (ensüümid), mis muudavad kasutamata ained linnale eluks vajalikeks toodeteks (rakud). Rohkem ensüüme võimaldab rakul õigeaegselt kohaneda mis tahes väliste muutustega, mõjutades teiste valkude funktsiooni.

Lahtri kõige olulisem ülesanne on pidevalt jälgida ensüümide tootmist reguleerivate seaduste rakendamist, sest seaduse ebaõige tõlgendamine võib viia modifitseeritud valkude tootmiseni, mis ei suuda oma tööd nõuetekohaselt täita, võivad nad näidata ülemäärast innukust kui viia rakkude katkemiseni. Sellest tulenevalt on rakkude muundamine vähirakkudesse alati valkude tootmisega seotud vigade tõttu.

Mitokondria võib nimetada linna elektrijaamaks (raku), see on koht, kus toidust (valkud, lipiidid, suhkur) saadud molekulides sisalduv energia muundatakse rakkude energiaks (adenosiintrifosforhape, ATP). Hapnik toimib kütusena, mis lisaks põhjustab ka kahju n-ö vabade radikaalide tekkeks, mis on pärast energia tootmist teatud liiki jäätmeid. Vabade radikaalide tõttu võib esineda geenimutatsioone, mis omakorda põhjustab valkude tootmisel tekkivaid vigu ja rakkude muundamist vähiks.

Plasma membraan on raku kontrollorgan, kes vastutab ohutuse ja keskkonnaga suhtlemise eest. See on see struktuur, mis toimib välisõhu ja lahtri sisu vahelise takistuse tõttu. Plasmamembraani moodustavad valgud, nn retseptorid, tuvastavad raku signaale saatvate keemiliste signaalide, mis võimaldavad reageerida keskkonna muutustele õigeaegselt.

Rakk on väga keerukas struktuur, mille kahjustused võivad põhjustada selle diferentseerumise ja paljunemise protsesside katkemist, mille järel see enam keha kuulekus ja hakkab kontrollimatult jagunema. Need rakud, mis moodustavad jätkuvalt suurema osa kasvajast.

Vähirakkude omadused

Klooniline olemus. Nagu juba teada, kasvab kasvaja ühest defektsest rakust. Vähirakkel on võime reprodutseerida omaenda liikmeid. Rakumudatsioon tekib kas kantserogeensusega kokkupuute või mõne geeni pärilike mutatsioonide tõttu. Vähirakud on defektsed, nende surm toimub palju varem kui normaalsete rakkude korral, kuid nende moodustumise määr on endiselt mitu korda kiirem kui suremine.

Kontrollimatu ja piiramatu kasv. Tavaliselt on rakkude jagunemisvõime piiratud, kuid vähirakud võivad paljuneda määramata ajaks. Selle võimekuse süüdlased on telomere, st kromosoomide lõpusosakesed. Tavalises rakus jagunevad telomeerid lühennema ja nende aktiivsus väheneb iga jaotusega, kuni nad täielikult kaotavad oma jagunemisvõime, kuid vähirakkudes taastab ensüüm telomeraas pikkuse, säilitab aktiivsuse ja toetab raku eristamise võimet.

Tuumorirakul on loomulikult suur eluvõime, on raske kasvuprotsessi hävitada või vähemalt aeglustada. Kuid teadlased on leidnud, et vähirakudel on võime "ennast hävitada", on selle protsessi käivitamine tänapäeval vähktõvega seotud spetsialistide üks peamisi ülesandeid. Sõltuvalt pahaloomulise kasvaja tüübist muutub ka vähirakkude tüüp, mõned neist on kergesti enesehävitavad, teised aga seisavad vastu. Seetõttu on kaasaegses meditsiinis kasutatud erinevaid vähiuuringute meetodeid.

Genoomi ebastabiilsus. Genoomide ebastabiilsus on otseselt seotud rakkude parandamise defektidega. Lihtsamalt öeldes ei saa rakk kahjustada DNA molekule ega tunnustada mutatsioone, kuna see on tundlik kantserogeenide suhtes, ja võime moodustada rakkude kloone, mis on proliferatsiooni inhibeerivate mehhanismide suhtes vähem tundlikud. Seetõttu tekitavad pahaloomulised rakud võime kasvada kõrvuti tervetes kudedes. Aja jooksul omandavad vähirakud võime kogu organismi rännata, moodustades terved kudedes ka teisi tuumori sõlmpunkte.

Keskkonnasõltuvuse kaotamine. Tavaliselt jagatakse tervislik rakk alles pärast adhesiooni, see tähendab, et pärast rakkude ühendamist nende rakkude (koe) spetsiifilise histoloogilise struktuuriga. Arvestades ühe kihi jagunemise paksusest moodustub pidev kiht, peatub. Vähirakk võib kasvatada poolvedelas keskkonnas ilma adhesioonita ja isegi pärast pideva kihi moodustumist isegi jaguneb.

Toitainete sõltumatus. Vähirakk sisaldab aktiivselt ainevahetuses toitaineid, moodustades mingi "metaboolse lõksu", mille tõttu vähirakkude kasv ja nende energiavarustus suureneb. Samuti liiguvad pahaloomulised rakud edasi ja pärast toitainete ammendumist üle minna lihtsatele, peaaegu vanadele ainevahetuse viisidele.

Vähirakkude arenguetapid

Vähirakk omandab võime muutuda haavatavaks pärast üsna pikka perioodi, läbides selle arengu teatud etappe. Morfoloogilises valguses peaks arengu mehhanism jagunema kaheks etapiks:

1. Eelmuursete muutuste etapp. See etapp on vajalik kasvaja tekkimisel, mis avaldub taustamuutustes, nagu näiteks: düstroofia, atroofia, metaplaasia ja hüperplaasia. Need muutused toovad kaasa kudede ümberkorraldamise, samuti on see düsplaasia ja hüperplaasia fookuste tekke aluseks, mida peetakse tõepärasteks morfoloogideks.

Spetsialistid pööravad enam tähelepanu rakkude düsplaasiale, mis tähendab kasvajarakkude kasvu, mis on tingitud nende diferentseerumise ja leviku koordineerimise puudumisest. Morfoloogid eristavad mitmel määral düsplaasiat, samal ajal kui selle äärmist määra on üsna raske kasvajast eristada.

Ärge muutuste tuvastamine on väga praktiline. Lõppude lõpuks võimaldab see teil diagnoosida muutusi õigeaegselt ja vältida kasvajate esinemist. Vähktõve latentsus (nn periood, mis esineb eesnäärmevähist kuni vähini) erineva lokaliseerimisega neoplasmide puhul on sageli erinevad ja mõnikord kümneid aastaid.

2. Kasvajate moodustumise ja kasvu tase. Erinevates tingimustes vähkkasvajad käituvad erinevalt, seega on ekspertide andmetel eksperdid teinud vähiuuringute arendamiseks järgmise skeemi:

Regenereerimisprotsessi rikkumised.

Premuutori muutused väljenduvad düsplaasia ja hüperplaasiaga.

Tuumorirakkude omaduste omandamine kasvajarakkudes.

Kasvaja idu moodustumine.

Pahaloomulise kasvaja progressioon.

Mis võib põhjustada vähki?

Vähirakkude esinemist organismis põhjustab mitte ainult vähivastase võitluse süsteemi mehhanismide rikkumine, vaid ka kantserogeenide mõju. Statistika kohaselt on kantserogeenid vastutavad vähi esinemise eest 85% -l vähipatsientidest. See on:

Keemilised kantserogeenid. Teadus teab rohkem kui poolteist tuhat keemilist ühendit vähki esilekutsuva kantserogeense toimega, kuid ainult viiskümmend neist on tunnistatud ohtlikeks. Esiteks on suitsetamine (tubakat põletavad tegurid), see harjumus on vähktõve algataja 40% vähipatsientidest. Teiseks - toiduainetööstus, teisisõnu toiduainete tootmisel kasutatavad keemilised lisandid, põhjustas vähktõve arengu 30%. Kolmandas kohas - tootmine ja tööstus (jäätmed, heitmed, aurustamine) olid 10% vähijuhtumitest.

DNA sisaldab. DNA viiruste hulka: mõned adenoviirused, herpesviirused (Epstein-Barr viirus põhjustab lümfoomide) ja papovaviiruseid (inimese papilloomiviirus enamasti põhjustavad emakakaelavähki).

RNA sisaldab. Onkogeensed retroviirused hõlmavad hepatiit B ja C viiruseid, mis põhjustavad maksavähki.

Endogeensed kantserogeenid. Endogeenseteks kantserogeenideks on kantserogeenid, mis tekivad keha ainevahetushäirete ajal ja eriti hormonaalsed tasakaalustamatused.