loader
Soovitatav

Põhiline

Tsirroos

Lümfoom: sümptomite ja märkide tunnus täiskasvanutel

Pahaloomuliste onkoloogiliste patoloogiate ravimise tänapäevased meetodid mõjutavad kvalitatiivselt ja radikaalselt moodustumist, vähirakke tapavad ja uute haiguste arengut.

Kuid vaatamata teadlaste saavutustele pole haigust veel võitnud - miljonid inimesed planeedil surevad igal aastal vähist.

Väga sageli on ravi ebaõnnestumine määratud haiguse liiga hilja diagnoosimisega. Seetõttu on kliiniku koheselt pöördumiseks nii oluline, kui ta on märganud kasvaja esinemise märke.

Haiguse kohta

Lümfoom on üks vererakkudes esinevatest vähivormidest. Patoloogia hakkab arenema lümfisõlmedes, mis määrab selle nime.

Seda tüüpi vähki iseloomustab käitumise agressiivne olemus ja äärmiselt ebasoodsad ellujäämisprognoosid, kuna selle esimesed etapid on peaaegu asümptomaatilised.

Lümfisüsteemi kaudu levib vähk kiiresti inimese keha kaudu, mõjutades olulisi osi ja süsteeme.

Manifestatsioonid

Nagu kõik onkoloogilised haigused, on täiskasvanute lümfoomil teatud sümptomaatilised sümptomid, mille olemasolul on tõenäoline, et diagnoositakse seda patoloogiat. Märkige üldised ja kohalikud märgid.

Sage on sümptomid, mis on omane mis tahes vähivale ilmingule, olenemata selle asukohast. Kohalikele märkidele, mis viitavad konkreetse elundi pahaloomuliste vormide lagunemisele.

Pundunud lümfisõlmed

Uuriti mitmeid kümneid diagnoose, milles lümfisüsteem reageerib nende arengule sõlmeliigeste põletikul. Kuid sel juhul on nende seisundi pilt spetsiifiline - kasv ei ole nakkav.

Peaaegu kuni vähktõve lõppstaadiumini ei põhjusta nad valu, välja arvatud alkoholitarbimisega väljendunud ebamugavustunne.

Sellisel juhul on tõusu põhjuseks nende ülekoormatus kui filtreeriv aine toksiinidega, mis on mõjutatavate rakkude elutalitluse produkt. Seintele langedes on need kindlalt fikseeritud ja hakkavad juhuslikult jagama, suurenedes mitu korda.

Selles artiklis on Hodgkini lümfoomi sümptomid lastel. Fotod ülekasutatud lümfisõlmedest.

Proportsionaalselt nendele protsessidele lümfisõlmed paistavad. Täiskasvanute lümfoomis on selle nähtuse suhtes kõige tundlikumad süsteemi submandibulaarsed ja ärevusjooned.

Ultraheli abil on kasvaja olemasolu võimalik kindlaks määrata just nende seisundi järgi - tavaliselt on sõlme isegi põletikulises seisundis keskele selgelt näha lünki ja kui suurenemise põhjuseks on onkoloogia, siis kogu pind on pimendatud. Väga sageli on diagnoositud patoloogiline sümptom.

Foto: emakakaela lümfisõlmed on laienenud

Öine higistamine

Paljud patsiendid ei mõista öiste higistuste ja onkoloogilise ebanormaalsuse seost. Tegelikult on kõik lihtsad - keha, isegi öösel, on pidevas võitluses ohtliku tekega. Praegu ei lähe midagi temast enesekindluse katseteks, mis väljendub liigses higistamises.

See on eriti väljendunud, kui metastaasi protsessid aktiivselt töötavad, pigistades selja ajuosakesed koos opioidide klassi analgeetikumidega.

Patsiendi kehas on endokriinsüsteemi talitlushäired, temperatuur tõuseb ja sellest tulenevalt higistatakse. Kõige enam on kahjustunud kaenlaalune piirkond, nägu, ülemised ja alajäsemed.

Perioodiline temperatuuri tõus

Sümptom kuulub üldkategooriasse ja see hõlmab peaaegu kõiki onkoloogilisi diagnoose. Veelgi enam, selle manifestatsioon on mõnevõrra spetsiifiline. Reeglina on vähkkasvaja anomaalia arengu taustal temperatuuri tõus väga väike - see tõuseb vaid mõne jagunemisega.

Selle haiguse puhul on kõik erinevad - termomeeter jõuab tasemele 38,5 - 39 ° C ja seda saab seda taset säilitada mitme nädala jooksul. Samal ajal on peaaegu võimatu seda peatada - pärast ravimi mõju lõppu tõuseb temperatuur uuesti.

Koos higistamisega vahelduvad külmavärinad. Sümptom iseenesest on soodne, kuna temperatuuri tõus on immuunne, mille tagajärjel keha üritab ennast kaitsta ja kasvajat pärssida.

Järsk kaalulangus

Ilmneb ilma põhjuseta ja väljendub kehakaalu järsas languses, mis ületab 10% eelmisest kaalust. Reeglina on 1,5-2 kuud piisavalt, nii et patoloogia arengu taustal on inimene langenud nii palju kilo.

Sellisel juhul toimub kehakaalu järsk langus järgmistel põhjustel:

  • söögiisu langus - inimkeha reageerib intuitiivselt mis tahes kõrvalekaldumistele oma töös ja püüdes päästa ennast täiendavast koormusest (ja patoloogilisest võitlusest ise, see on koorem!), mille tagajärjel väheneb toitainete ja kalorite päevane annus;
  • toitainete sunnitud kadu - meie puhul higistamine;
  • suurenenud energiavajadus - peamised jõud kulutatakse vähktõve vastu võitlemiseks, mille energiat vaevu ei taastata suhteliselt kehva toitumise kaudu.

Mis on marginaalse lümfoomi ravi: siin on toodud terapeutiliste meetodite ja kirurgiliste protseduuride loetelu.

Püsiv väsimus

Sel juhul väljendub pidev väsimus ja letargia halvendav tunne, mis esineb juhuslikult, ilma nähtava põhjuseta - inimene tunneb väsimust isegi minimaalse füüsilise koormusega ja see seisund püsib hommikuse ärkamise hetkel.

See nähtus ei sõltu päevas kulutatud energiast. Sel juhul põhjustab tihtipeale suutmatus keskenduda konkreetsele asjadele, mis põhjustavad spontaanset iiveldust.

Pidev väsimus on selle vähise ebanormaalsuse võime tagajärg, mis vabastab valgu tsütokiine, mis normaalsel kontsentratsioonil on efektiivselt kahjurite vastu ja ülemäärases koguses - eraldab keha jõudusid.

Palavik

Täiskasvanu puhul on lümfoomiga kaasas peaaegu 100% palavik. See tuleneb nakkuvast nakkusest, mis tekib elundi kasvava pahaloomulise tuumori vastu.

Haridus tekitab aktiivselt pürogeenseid komponente, mis omakorda põhjustavad palavikku, mõjutades negatiivselt termoregulatsiooni piirkondi. Lisaks sellele mängib selles protsessis olulist rolli ka rakulise mutatsiooni poolt mõjutatavate kudede selgroos nekroos.

Naha lööve

Nahalööbed on iseloomulikud ainult teatavate vähivormide tüübile. Selle vähi vormi spetsiifilisus on selle kiire levik kogu kehas, kuna patoloogilised rakud idanduvad vabalt teistesse elunditesse, voolavad lümfisüsteemi ja verevoolu läbi inimese keha.

Haigelise organismi immuunsete jõudude järsu vähenemise taustal satub patoloogia verd mis tahes tsoonidesse ja osakondadesse, mis väljendub epiteeli lööve, punetust ja naha ilminguid.

Selle sümptomi olemus on peidetud keha vastupandamatu soovile vabaneda toksiinidest, surudes need epiteelkudedesse läbides läbi. See protsess on sisuliselt lööve, mis eemaldab toksilised elemendid.

Tüübid ja eristavad ilmingud

Sellel terminil on kontsentreeritud mitu lümfikoesse mõjutatavat vähktõve patoloogiat. Tänu nende täpsele klassifikatsioonile on võimalik välja töötada optimaalne terapeutiline skeem kasvaja kõrvaldamiseks:

  • Hodgkini lümfoom - seda eristavad spetsiifilised rakud, mis paiknevad mõjutatud koefragmentides. Haigus levib järjestikku, liigutades vähktõve komponente järk-järgult ühest sõlmisest teise. See on optimistlikum prognoos ja seda on suhteliselt lihtne ravida;
  • mitte-Hodgkini lümfoomid - koosnevad anomaalia alamliigist, mis erinevad hariduse valdkonnas ja erinevad konkreetsete ilmingute puhul igat tüüpi koes. Kõiki neid iseloomustab individuaalne kliiniline pilt, atüüpiline histoloogia, mis määrab kasvaja ravitoime optimaalse skeemi;

Lümfedema - jäsemete kahjustused, mis on tingitud lümfisõlme liigeste raske hüpoplaasist. Kerge lümfedema tekib lümfivedeliku lekkimise protsessis sisemisteks nahaalusteks kihtideks. Mida rohkem haigus areneb, seda tugevam on pehmete kudede turse.

Täiskasvanud patsientidel võib see olla kas kaasasündinud, geneetiline või lümfoom, mis on omandatud täiustatud onkoloogilise lümfoomi taustal. Anomaalia eristav tunnus on sümmeetriline järjestikune jäsemete kahjustus põhjast ja alusest;

lümfangiosarkoom - pahaloomuline patoloogia, mis esineb lümfi endoteelil. Haigus on äärmiselt haruldane, kuid haige inimese surmav. Sellele eelneb tavaliselt pikaajaline lümfostaas, mis avaldab väga negatiivset mõju süsteemi ja vaskulaarsete kudede seinte kvaliteedile.

Need arenevad pärast seda, kui patsiendil on lümfoom juba ravitud selle operatiivse väljalõikamise meetodil. Haiguse iseloomulik tunnus - kõige sagedamini mõjutab see lümfoomiga diagnoositud täiskasvanud elanikkonda.

Selle nähtuse olemus pole veel põhjendatud. Patsiendi elu päästmiseks on vaja kiiret radikaalset sekkumist, vastasel juhul võib selle pahaloomulise kasvaja vormi lagunemise surm väga kiiresti tekkida.

Kas ma saan kaitsta seksi lümfoomi?

* Lümfoom - üks mitte eriti meeldivatest haigustest! *

* Kas ma saan lümfoomi saada? *

Lümfoom on lümfikoe onkoloogiline haigus, mida iseloomustavad suurenenud lümfisõlmed ja / või erinevate siseorganite kahjustused, mille puhul toimub kasvaja lümfotsüütide kontrollimatu kogunemine. Haigestunud isiku lümfoomi ei ole võimalik saada. Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomi klassifikatsioonid on erinevad. Hodgkini lümfoomiks on lümfogranulomatoos, mis on mõõdukalt pahaloomuline lümfisüsteemi haigus. Seda iseloomustab lümfisõlme suurenemine c, palavik, üldine nõrkus, kemoteraapiat ravitakse nagu kõiki hemoblastoosi. Mit-Hodgkini lümfoomid on erineva pahaloomulisuse tasemega, mõned nõuavad kiiret kemoteraapiat ja röntgenikiirgust. mõnede lümfoomide esinemist mängib Epsteini-Barri viiruse esinemine verest herpesviiruste rühmas, seda haigust ei edastata inimeselt inimesele, vaid ka vähki ja leukeemiat.

Alates suudlusest lümfoomi üks viirus

Autor
Toimetaja

Bio / Mol / Text Konkurents Artikkel: viimase kolme aastakümne jooksul on üha selgemini selge, et mõned viirused mängivad olulist rolli inimese pahaloomuliste kasvajate arengus. Viimastel aastatel on täheldatud krooniliste korduvate herpesviiruste infektsioonide all kannatavate patsientide arvu suurenemist. Erinevate autorite sõnul on praegu kuni 80-90% maailma elanikkonnast nakatunud Epsteini-Barri viirusega (EBV). Selle viirusega seostub Burkitti aafrika lümfoomi (LB), diferentseerunud nasofarüngeaalse kartsinoomi (nRNG), B-rakulise lümfoomi esinemine erinevate päritoluga immuunpuudulikkusega patsientidel. EBV-i epidemioloogilist tähtsust määrab elanikkonna viiruse ulatuslik levik. Probleemi kiireloomulisus on tingitud suurest kahju kannatanud inimestele üle kogu maailma, sageli haiguse varjatud suundumuse ja viiruse elujõulise püsivusega. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on herpesviiruste infektsioonide põhjustatud haigused teineteise järel nakkushaiguste tekitatud gripp.

Pöörake tähelepanu!

See töö ilmus konkursil "bio / mol / text" -2015 nominandis "Parim ülevaate artikkel".

"Parimat artiklit vananemise ja pikaealisuse mehhanismide kohta" nimetab sponsoriks The Science for Life Extension Foundation. Publiku auhinna sponsor oli kindel Helicon.

Konkursi sponsorid: Biotehnoloogia Research Laboratory 3D Bioprinting Solutions ja teadusliku graafika, animatsiooni ja visuaalse teaduse modelleerimise stuudio.

Alates 19. sajandist on läbi viidud uuringud pahaloomuliste kasvajate päritolu kohta, mis on igal aastal miljoneid elusid võtnud. Molekulaarse viroloogia valdkonna töö, Varmus ja JM Bishop 1970ndate uuringutega. nad tegi avastuse, mis uudselt süvendas inimeste ja loomade kasvajate etioloogia pikaajalist vaidlustatavat probleemi. Saadud tulemuste põhjal võib tuumorit moodustavate rakkude kontrollimatu kasvu põhjustada mitte ainult onkoviirus, mis tungib rakku väljastpoolt, vaid ka raku sees olevad sisemised protsessid. Varmus tõestas, et tavapärased rakkude kasvu geenid tulenevad juhuslikest spontaanetest mutatsioonidest keemiliste kantserogeenide mõjul või aeg-ajalt võivad vananemisprotsessid muuta nende molekulaarstruktuuri ja muutuvad seega onkogeenseteks seisunditeks protokoviirusteks. Onkogeensete protoviiruste rakulise päritolu avastamiseks pälvis Varmus koos J. M. Bishopiga 1989. aastal Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna [1].

Ka 1970. aastate alguses kasutas Saksa teadlane Harald Zur Hausen [2] uut in situ hübridisatsiooni tehnikat viiruste tuvastamiseks sel ajal. Teadlased on pikka aega uskunud, et emakakaelavähk ja muud suguelundite vähid on põhjustatud sugulisel teel levivast infektsioonist, näiteks herpesviirus. Hauseni herpes ei tohtinud midagi teha: emakakaela emaka proovi ei tuvastatud herpesviiruse DNA-d. Seetõttu väitis ta, et emakakaelavähk ei ole põhjustatud herpese viirusest, vaid teise toimeainega - inimese papilloomiviirusega. Eeldused on ootamatud, kuna sel ajal leiti, et papilloomiviirus on üsna kahjutu. Zur Hausen tegi ka ettepaneku, et papilloomiviiruse DNA sisestatakse peremeesraku genoomi, st kasvajarakud ladustavad viiruse geneetilisi andmeid. Veelgi enam, papilloomiviirus ei reprodutseeri oma eksemplare rakus, nagu see tavaliselt juhtub viirusnakkuse ajal, vaid pigem "magab" nakatunud rakkudes. Hiljem võisid ta ja tema kolleegid 1983. aastal seda hüpoteesi kinnitada ja tõdesid, et enamus emakakaelavähi juhtumeid on põhjustatud kahest neist viirustest: HPV-16 ja HPV-18. Selliste viirustega nakatatud rakud, mis on üsna suure tõenäosusega varem või hiljem muutuvad vähivastaseks ja neist tekkib pahaloomuline tuumor. 2008. aastal tunnistati Harald zur Hauseniga Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna võitjat "inimese papilloomiviiruse avastamiseks emakakaelavähi põhjusena" [3]. Harald zur Hausen uuris ka VEB-d ja püüdis leida viiruse suhet teiste haigustega. Lõpuks sai ta edukaks: ta tõestas, et EBV aitab kaasa Burkitti lümfoomi tekkimisele [4, 5].

Üks kõige levinumaid viirusi inimpopulatsioonis - Epsteini-Barri viirust (joonis 1) - avastas ja kirjeldas 1964. aastal kaks Briti viroloogi: Michael Epstein ja Yvonne Barr. Epstein-Barri viirus (EBV) kuulub herpesviiruse perekonda [6, 7]. Nakatunud rakkudes ei integreerita viiruslik DNA-d tavaliselt rakkude genoomi, vaid asub tuumas suletud ringi (episoomi) kujul. EBV integreerumise rakkude genoomi bioloogiline tähtsus jääb ebaselgeks. On välja pakutud, et episomaalne DNA on vajalik täisväärtusliku EBV replikatsiooni realiseerimiseks, mis lõpeb viiruseosakeste moodustumisega [8].

Joonis 1. Epsteini-Barri viiruse struktuur. Virion VEB on konstrueeritud nii, et viiruslik nukleiinhape on ümbritsetud proteiinkihi (kapsiidiga), moodustades koos sellega struktuuri nimega nukleokapsiid. Kapsiidil on 25 nägu ja see koosneb 162 allühikust (nn kapsomeerid). Virioni keskmine suurus on umbes 150 nanomeetrit. Väljaspool viiruse osakest on kaetud kahekihilise membraanitaolise membraaniga, mida nimetatakse superkapsiidiks või peplosiks. Välise membraanitaolise struktuuri ja nukleokapsiidi vaheline seos on niinimetatud kiuline membraan, millel on proteiini iseloom ja mida nimetatakse kummiks [8]. Pilt viralzone.expasy.org.

Erinevalt paljudest teistest herpesviirustest mõjutab Epsteini-Barri viirus peamiselt suuõõne, neelu ja mandleid epiteelirakke. Siin ta kordab kõige aktiivsemalt ja seetõttu on suudlused viirusega nakatumise peamine tee (ja siin me oleme). Suurim arv viiruseosakesi on epiteelirakkudes süljenäärmete lähedal ja suur osa neist eritub süljega. Pole üllatav, et nakkuslik mononukleoos - kõige sagedasem haigus, mida põhjustab Epsteini-Barri viirus - on kutsutud ka suudlemise haiguseks [9].

Infektsiooniväravad on suuõõne ja ninaverejooksu rakud [10]. EBV siseneb orofarünksi V-lümfoidsesse kudesse ja see levib kogu keha lümfisüsteemi. Viiruse DNA siseneb rakkude tuumesse, samal ajal kui EBV-valgud pakuvad nakatunud B-rakke koos kultuuride pideva paljunemise võimega. Viirus võib muuta rakud surematuks [11].

Pärast VEB-ga isiku esimest koosolekut jääb viiruse kogu oma elu jooksul vastuvõtva organismi siseselt ebaolulised kogused. Kuid kui mõni immuunvastuse element on nõrgenenud, võib isegi väike arv EBV-ga nakatunud rakke suuresti korrutada [12].

Nakatunud B-rakud võivad jääda mandlidesse märkimisväärse aja jooksul, mis võimaldab viirusel sulgeda väliskeskkonda süljega. Nakatunud rakkudega levib EBV teiste organite hulka. Viirusega nakatatud rakkudes on võimalikud kaks arengutüüpi: lüütilised, mis viivad peremeesraku hävitamiseni ja latentsed (rakk on nakatunud, kuid ei näita viiruse olemasolu), kui viiruse koopiate arv on väike ja rakk ei ole hävitatud. EBV-d võib püsivalt leida B-lümfotsüütides, ninaverejooksu epiteelis ja süljenäärmetes. Lisaks sellele on see võimeline tungima teistesse rakkudesse: T-lümfotsüüdid, NK-rakud, makrofaagid, neutrofiilid, veresoonte epiteelirakud (joonised 2a, 2b) [13].

Joonis 2. VEB tungimine kehasse. a - EBV sisserände mehhanism peremeesorganismis. Esimesel nakatamisel pärast virionide arvu aktiivset suurenemist epiteeli koes, sisenevad nad verdesse ja levivad kogu kehas. Paljud neist lisaks süljenäärmetele leitakse ka emakakaela, maksa ja põrna rakkudes. Nende põhieesmärgid on B-lümfotsüüdid, immuunsüsteemi rakud. b - EBV sissetungide skeem B-lümfotsüütidesse. EBV tungimine B-lümfotsüütidesse viiakse läbi nende CD21-rakkude retseptori kaudu. Koreceptori rolli teostavad II klassi HLA molekulid. Joonised saidid svetmedicine.com ja m-l.com.ua.

Rahvusvaheline vähiuuringute agentuuri andmetel moodustavad pahaloomulised lümfoomid (näiteks lümfisõlmede suurenemine) 3-4% kõikidest maailmas registreeritud pahaloomulistest kasvajatest [14]. Lümfoomid jagunevad kahte põhirühma: Hodgkini lümfoom (20-30% kõigist lümfoomidest) ja mitte-Hodgkini lümfoomid (umbes 70%) [14, 15].

Hodgkini lümfoom (LH) on iseseisev haigus, mille iseloomulikud muutlikud (vähkkasvajad) rakud, mida nimetatakse Hodgkini ja Reed-Sternbergi rakkudeks, on hajutatud ümbritsevate põletikurakkude seas ja moodustavad ainult umbes 2% kasvaja massist [16]. Pärast esmast nakatumist on viirus olnud pikka aega "suremas" olekus mälu B-rakkudes kogu peremeesorganismi elus. EBV-ga nakatunud tervetel isikutel on viiruse paljunemise inhibeeriv toime isemajandavale (päritud isalt ja emalt) vastuvõtva immuunsuse tagajärjel [17]. Järelikult võib suurenenud HL-i nõrgenemise oht immuunpuudulikkusega patsientidel seostada viirusliku infektsiooni immuunsuskontrolli kadumisega.

Mitte-Hodgkini lümfoomid on kasvajate kogum, mille esinemisel on kaasatud erinevad ained [18]. Esimene rühm on viirused, mis muudavad lümfotsüüte ja teisi rakke (EBV, HHV-8). Teist rühma esindavad erinevat laadi tegurid, mis põhjustavad immuunpuudulikkuse seisundeid. Need tegurid hõlmavad peamiselt HIV-i (inimese immuunpuudulikkuse viirust), mis põhjustab nakatunud inimese immuunsuse pärssimist CD4 + T-lümfotsüütide basseini ja AIDSi tekkimise tagajärjel. Kolmas rühm sisaldab mõnda infektsiooni (näiteks H. pylori), mis suurendavad lümfoomide riski immuunsüsteemi kroonilise stimulatsiooni taustal ja neist põhjustatud lümfotsüütide püsivast aktiveerumisest [17].

Hiljutised uuringud on näidanud, et kahjulik LMP1 - ühe geeni (LMP1) poolt kodeeritud latentse membraani valk 1 - mängib EBV-ga seotud patoloogiate patogeneesis väga olulist rolli. See omab onkoproteiini omadusi ja toimib pidevalt aktiivse pseudo-retseptorina. See on võimeline muutma inimese B-lümfotsüüte [19].

On olemas hüpotees, et selle geeni "varastasid" inimrakud evolutsiooni käigus. Lisaks sellele tehakse eeldus selle valgu võimaliku rolli kohta autoimmuunhaiguste tekkimisel [20].

On olemas eeldus, et aminohapete asendused, mis akumuleeruvad LMP1-s, ilmselt aitavad kaasa kasvajate esinemisele. Selle protsessi mehhanism pole lõplikult kindlaks tehtud, kuid eeldatakse, et muteeritud LMP1 võimendatud muunduv toime võib olla selle protsessi oluline komponent. Näidati, et erinevused LMP1 geenijärjestuses võivad määrata agressiivse geograafiliselt lokaliseeritud EBV genotüübi [21].

Tuntud toimemehhanisme LMP-2 (teine ​​pere LMP vendi) paiknev otsas lineaarse genoomi, vaid mainitakse võime need valgud kokku suurendada signaaliülekande EBV (+) rakud [19].

Harald zur Hauseni sõnul tuvastatakse viiruse ja vähi seos järgmiste kriteeriumide kindlaksmääramisel:

  1. epidemioloogilised tõendid selle kohta, et viiruslik infektsioon on konkreetse kasvaja arengu riskifaktor;
  2. viiruse genoomi esinemine ja säilimine kasvajarakkudes;
  3. rakkude proliferatsiooni stimuleerimine pärast viiruse genoomi (või selle osa) sisestamist rakukultuuri koesse;
  4. näidustust, et patogeen genoom indutseerib kasvaja proliferatsiooni ja pahaloomulist fenotüüpi [19].

Vaatamata enam kui 45-aastasele selle viiruse bioloogiliste omaduste uurimise perioodile, on EBV endiselt salapärane viirus. Ühelt poolt on see üldlevinud viirus, mis peaaegu täielikult nakatab Maa elanikkonda. Teiselt poolt on see tõestatud või kahtlustatav etioloogiline aine paljudele lümfoidse, epiteeli- ja mesenhümaalse päritoluga healoomulistele ja pahaloomulistele neoplasmidele. EBV-i kantserogeensuse kasuks kõige veenvam argument on viiruse geneetilise informatsiooni avastamine pahaloomulistes rakkudes, mis on põhjustatud kasvajatest ekstrahromosomaalsete klonaalsete episoomide kujul. Viiruse klonaalsus viitab sündmuste arengule, mille kohaselt kasvaja tekib ühest EBV-nakkusega rakust, mille edukat täiendavat selektsiooni saab stimuleerida ühe või mitme viiruse geeni ekspressiooniga. See oletust toetab võime EBV "surematuks" ( "surematuks") inimese B-lümfotsüütide in vitro ja kergesti kindlaks spontaanse sisaldas EBV-lümfoblastraku read (LKL) vereproovist ja lümfikude isikute nakatunud viirusega, eriti juhtudel immunosupressiooni peremees.

Kuid EBV kantserogeensus pole kaugeltki üheselt mõistetav. Hoolimata asjaolust, et tooted, mida kodeerib viirus võib põhjustada vohamist nakatunud rakke, mis viib esinemise lümfoomid immuunpuudulikkusega patsientidel, kliiniliselt agressiivsemaks kasvajate sageli polüklonaalse ning taandus vähendamisel immuunvastust EBV. Sellised kasvajad nagu Burkitt lümfoom (BL) ja Hodgkini lümfoomi (HL) leidub mitte ainult EBV-ga seotud, kuid EBV-mitteassotsieerunud teostustes, mis viitab sellele, et patogeneesis Nende kasvajate seotud mitte ainult EBV. Lisaks sellele on LB ja LH-ga patsientide pahaloomulised rakud erinevad LV-rakkudest, mis on saadud EBV mõju tõttu in vitro, ja ei ekspresseerita kasvu teisendamiseks vajalikke valke. Need leiud näitavad, et kasvajarakud võivad tekkida ka mitte-viirusliku päritoluga tegurite mõjul ja sõltuvad ka mitmest stiimulist, mis suurendavad rakkude kasvu [17].

EBV-nakkuse laboratoorne diagnoos põhineb vere või luuüdi tsütoloogilisel uurimisel, seroloogilisel uuringul ja PCR-il. PCR-meetodi abil saate määrata plasma viiruse enne haigusseisundi kliinilisi ilminguid ja viiruse replikatsioon organismis viirusevastase ravi näitajaks ja ravi efektiivsuse kriteeriumiks. Uurimustöödeks on sülg, nina ja neelu limaskesta, uroglükeemia, veresoonte, tserebrospinaalvedeliku, kasvajakoe ja luuüdi epistaelirakkude kraapimine. Nii EBV-patsientidel kui ka kanduritel võib PCR-is saada positiivse tulemuse. Seepärast tehakse nende diferentseerumiseks viirusliku genoomi koopiate arvu määramiseks kvantitatiivne PCR-analüüs. Väikelastel (kuni 1-3-aastased) ebapiisavalt moodustunud immuunsuse tõttu on antikehade diagnoosimine raske, mistõttu selles patsiendirühmas on päästetöödele PCR. Siiski, kuna PCR-analüüs on informatiivne ainult viiruse paljundamise (replikatsiooni) ajal, on uuringu ajal teatud replikatsiooni puudumisega seotud teatud vale negatiivsete tulemuste (kuni 30%) osa. Oluline on võrrelda kliiniliste, seroloogiliste ja molekulaarsete uuringute tulemusi EBV infektsiooni määramisel olemasoleva haiguse põhjuseks [1].

Efektiivne profülaktika (vaktsineerimine) EBV vastu ei ole välja töötatud, kuid kliinilised uuringud on käimas. Vaktsiini väljatöötamisel on peamine probleem suur erinevus viiruse valgusisalduses selle erinevates faasides. Siiski arendatakse vaktsiini, mis sisaldab rekombinantset pinnaantigeeni gp350. Pärast vaktsineerimist on esmane infektsioon subkliiniline, kuid inimese tegelikku nakatumist ei takistata. Lisaks ei mõjuta toodetud neutraliseerivad antikehad latentse nakkuse erinevate vormide, sealhulgas kasvajate, käiku. Ennetusabinõusid vähendatakse, et tugevdada immuunsust, laste karmistamist, ettevaatusabinõusid, kui patsient ilmub keskkonda, austades isikliku hügieeni reegleid.

Järeldus

EBV-i lai levik maailma rahvastikus väljendunud ümberkujunemispotentsiaaliga ja nakatunud populatsioonis levinud kaasnevate kasvajate harv esinemine nende domineerivas lokaliseerimises teatavates geograafilistes piirkondades võimaldab teha olulisi järeldusi. Nagu enamus teistsuguse viirusliku iseloomuga kasvajaid, on EBV-ga seotud kasvajate patogeneesis olulisel kohal ka lisategureid ning EBV üksi ei ole kasvaja tekkimiseks piisav. EBV initsieerib ainult nakatunud rakkude proliferatsiooni ja järgnevad sündmused mõjutavad tekkivate neoplaasiate histopatoloogilist spektrit. Üks peamisi tegureid suuresti määramisel üksikjuhul EBV-ga seotud kasvajad, väljendatakse immunosupressiooni (kaasasündinud või iatrogeense indutseeritud mistahes viirusinfektsioon, eriti HIV), mille tulemusel vähenes funktsioonina immuunrakud ära nakatunud EBV.

Seega, hoolimata pikaajalisest uuringust, mis käsitleb EBV ühendamist inimese kasvajatega, pole viiruse rolli nende esinemisel küsimust täielikult uuritud. Väga raske ülesanne on pahatahtliku transformatsiooni mehhanismi avastamine viiruse poolt, mis püsib üle 90% maailma elanikkonna varjatud olekus. Kuid viimaste aastate tehnilised edusammud, mis on oluliselt suurendanud teadusuuringute eripära, võimaldavad meil loodetavasti selgitada EBV-ga seotud kartsinogeneesi üksikasju.

Kuidas lümfoom edastatakse

Võta meiega ühendust

Pea
Ph.D. PAVLOV Vjatšeslav Vladimirovich
tel: (484) 399-30-31
Email: See e-posti aadress on kaitstud spämmirobotite eest. Et näha, on vaja sisse lülitada JavaScripti.

Ajakava: E-R 8.30-14.30

Küsimus: Milline on Medical Radiological Research Center'i osakonna nimi, kus ravitakse Hodgkini lümfoomi, mitte-Hodgkini lümfoomi, kroonilise lümfotsüütilise leukeemia, hulgimüeloomiga patsiente?

Küsimus: Mis on "lümfogranulomatoos"?

Vastus: "Lümfogranulomatoos" on Hodgkini lümfoomi vananenud nimi. Hodgkini lümfoom, nagu kõik lümfoomid, on neoplastiline haigus. Selle lümfoomi pahaloomulised rakud on analoogsed ühe lümfisüsteemi rakuga. Kuna lümfisõlmed, nagu veresooned, läbivad kogu keha ja peaaegu kõiki selle organeid, võib lümfoomi märke leida mitte ainult lümfisõlmedes, vaid ka paljudes elundites.

Küsimus: Kas on võimalik Hodgkini lümfoom ravida ebatavaliste meetoditega?

Vastus: Kahjuks kasutavad seda praktikat mõnikord inimesed, mis viib alati mitte ainult lümfoomi progresseerumiseni, vaid ka keha ressursside vähenemiseni. See võib märkimisväärselt vähendada ravivõimalusi või isegi surma.

Küsimus: Millised faktorid mõjutavad Hodgkini lümfoomi ravi tulemusi?

Vastus: ravi tulemus sõltub paljudest teguritest, millest olulisemad on haiguse staadium, kasvaja bioloogilised omadused, organismi üldine seisund, kaasuvate haiguste esinemine ja iseloom, sugu, patsiendi vanus, optimaalse raviprogrammi valik, selle rakendamise põhjalikkus.

Küsimus: Mis on Hodgkini lümfoomi ravi?

Vastus: peamine ja otsustav meetod Hodgkini lümfoomi raviks on kombineeritud kemoteraapia-ravi, kus pärast mitut keemiaravi tsüklit viiakse läbi konsolideeriv kiiritusravi. Mõned patsiendid vajavad suure annusega kemoteraapiat (intensiivistatud kemoteraapia või hematopoeetiliste tüvirakkudega hemopoeetilise toetusega suurte annustega kemoteraapia).

Küsimus: Kui kaua on Hodgkini lümfoomi ravi?

Vastus: keemiaravi 6 tsüklit, võttes arvesse tsüklite vahelisi erinevusi, võtab 4-6 kuud; Kiiritusravi, mis algab 2... 4 nädalat pärast keemiaravi lõppu, kestab 1-2 kuud.

Küsimus: Millised on kemoradioteraapia kõrvaltoimed?

Vastus: võimalikud kõrvaltoimed on spetsialistidele hästi teada ning neid on kasvajavastaste raviprogrammide läbiviimisel arvesse võetud. Kuna Hodgkini lümfoomi primaarsete patsientide peamine osa on noored, oli kuni viimase ajani märkimisväärne probleem lastel mõne Hodgkini lümfoomi ravi saanud patsiendi võimet kaotada. Tänapäeval on olemas meetodid, mis võimaldavad meestel ja naistel pärast ravi ravida lapsi.

Küsimus: Kas arst võib kohe mulle öelda, kas ta mind ravib?

Vastus: ravitulemuste hindamist nimetatakse prognoosiks. Prognoos on olemuselt tõenäosuslik. Pärast patsiendi esialgset läbivaatamist saab arst juba teha esialgse prognoosi. Prognoos võib muutuda raviskeemi tõttu teatud kõrvalekallete tõttu raviprogrammi rakendamisest, kui hinnatakse ravi vahetuid tulemusi, jälgides täiendavalt.

Küsimus: Kas Hodgkini lümfoom on pärinud?

Vastus: Hodgkini lümfoomi eelsoodumus võib olla pärilik. Praktikas on Hodgkini lümfoomi esinemissagedus inimestel, kelle vanematel Hodgkini lümfoom oli haige, väga väike.

Küsimus: Mida teha keemiaravi ja kiirituse raviks keha eemaldamiseks?

Vastus: keemiaravi ravimid hävitatakse keha enda poolt, peamiselt maksas, mõne tunni jooksul pärast nende kasutuselevõttu. Kiiritusravi kasutatavad gammakiirgused põhjustavad raku kahjustusi, eriti kasvajarakke, ja ei jälgi kehas. Kõige parem on, et keha hakkab kemoravigatsioonitehnika soovimatute pikaajaliste mõjudega toime tulema.

Küsimus: Kui kaua pärast Hodgkini lümfoomi ravi lõppu saate hakata planeerima rasedust ja lapsega laskma?

Vastus: Uuringud näitavad, et Hodgkini lümfoomi kordumisaja puudumisel 2 aasta jooksul pärast esmase ravi lõppu on teil võimalik alustada raseduse planeerimist ja lapse kandmist. Nende kahe aasta jooksul taastub keha täiesti täielikult ja Hodgkini lümfoomi korduvuse tõenäosus 2 aastat pärast ravi on palju väiksem kui esimesel 2 aastal. Aktiivse Hodgkini lümfoomi kombinatsioon raseduse ajal on lümfoomi raviprogramm konstrueeritud nii, et raseduse 1. trimestril ei rakendata kemoteraapiat, kui see võib lootele maksimaalselt kahjustada.

Küsimus: Arstid ütlevad, et Hodgkini lümfoomi ravi ajal ja pärast seda ei ole võimalik päikest supelda, minna vanni, minna sportimiseks. Kas see on tõesti nii?

Vastus: see on teatud määral õigustatud. Aktiivse Hodgkini lümfoomi esinemisel on selle ravi käigus ja hiljem oluline mitte kahjustada immuunsüsteemi toimimist liigse päikesevalguse, ülemäärase kuumuse, füüsilise koormuse tõttu. Päikesekiirte toime on kehale kasulik ja te ei tohiks seda võimalust ära võtta. Kuid kokkupuude päikesega ei tohi põhjustada naha punetust. Vannikohvrid võivad seda endale lubada, kuid aurusauna tuleks jätta niipea, kui leebemate tunnete pärast. Füüsiline aktiivsus avaldab kehale kasulikku mõju, kuid harjutused peavad olema korrektsed, et säilitada sobivust ja mitte tüütu, ilma lihasvalu põhjustamata.

Küsimus: Kas patsiendil, kellel on lümfoom või hulgimüeloom või krooniline lümfotsütaarne leukeemia, võtavad biostimulante kehas (ženšenn, eleutherokokk jne) tugevdamiseks?

Vastus: ženšenni perekonna taimed sisaldavad flavonoide, millel võib olla stimuleeriv mõju mitte ainult kesknärvisüsteemile, vaid ka rakkude ainevahetusele, mistõttu võib eeldada, et need võivad stimuleerida kasvajarakkude kasvu.

Küsimus: Mis on korduva Hodgkini lümfoomi ravi?

Vastus: kui Hodgkini lümfoomi taastekke tekib, kasutatakse reeglina muid kemoteraapiarežiime, suurema annuse kemoteraapia tõenäosus suureneb ning kiiritusravi programmi koostamisel võetakse arvesse patsiendile kiiritusdoosi, mis on ravi alguses saanud.

Küsimus: Mis on mitte-Hodgkini lümfoomid?

Vastus: 19. sajandi keskel tutvustas inglise arst Thomas Hodgkin esimest konkreetset haigust, mida nimetatakse "Hodgkini tõveks". Hiljem tuvastati muud haigused, mis sarnanesid Hodgkini tõvega ja mida nimetatakse mitte-Hodgkini lümfoomideks. Peamine erinevus mitte-Hodgkini lümfoomide vahel seisneb erinevates lümfoomi kasvajarakkudes ja seetõttu on igal lümfoomil oma omadused. Kuna bioloogilised teadmised arenevad, on võimalik eraldada kõik uued lümfoomid. Lümfoomide bioloogiliste omaduste spekter on nii lai, et need jagunevad kolmeks peamiseks rühmaks: madala, keskmise ja kõrge pahaloomulisuse määr. Raviprogrammi valik põhineb peamiselt sellel, millistel nendest rühmadest on üks või teine ​​lümfoom.

Küsimus: Milline on erinevus mitte-Hodgkini lümfoomide ravimisel ja Hodgkini lümfoomi ravimisel?

Vastus: mitte-Hodgkini lümfoomide raviks kasutatakse palju rohkem vähivastaseid ravimeid, kombineerituna mitmesuguste raviskeemidega. Viimasel kümnendil on raviskeemi lisatud monoklonaalsed antikehad, mis mõjutavad teatud valgusmolekule tuumorirakkude pinnal. Ravimisel on kasutatud ka ravimeid, mis mõjutavad kasvajarakkude spetsiifilist molekulaarset omadust. Kiiritusravi konsolideerumise väärtus mitte-Hodgkini lümfoomide ravimisel ei ole nii sama suur kui Hodgkini lümfoom, kuid kiirgustravi annab endiselt kindla eelise.

Küsimus: Mis on krooniline lümfotsüütleukeemia?

Vastus: väga nimega "Krooniline lümfotsütaarne leukeemia" on märge, et selle haiguse kasvajarakk on normaalse küpse lümfotsüütide analoog, mistõttu see haigus on sisuliselt lümfoomidega väga lähedane. Kroonilist lümfotsüütleukeemiat iseloomustab suur bioloogiline käitumine, mis võimaldab teatud patsientide gruppi kohe ravida, piirduda ainult vaatlustega. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia bioloogilised tunnused on suurel hulgal, võttes arvesse iga konkreetse patsiendi "jälgimis / ravi" taktikat. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravi on sarnane madala astme rühma mitte-Hodgkini lümfoomide raviga.

Küsimus: Mis on hulgimüeloom?

Vastus: hulgimüeloom või eelnimetatud müeloomihaigus on kasvaja, mille rakuliseks aluseks on kasvaja plasmaprakk. Enamikul juhtudest algab luuüdist hulgimüeloom. Hulgimüeloomile iseloomulik on see, et tuumori plasmarakud tekitavad ebanormaalset valku, mis võib suurel kontsentratsioonil põhjustada olulist kahju neerudele. Paljude selle kasvaja tuntud bioloogiliste tunnuste abil saate valida ühe või teise ravitaktika, mille peamiseks arsenaliks on tsütostaatikumid, molekulaarse toimega ravimid, immunomodulaatorid, bisfosfonaadid. Kiiritusravi roll väheneb selgroo piirkondade kiirgusele, kus nende tuumori hävitamise tõttu on selgroogsete luumurdude oht.

Kui luuüdis või pehmetes kudedes on üksiku tuumori moodustumine, mis põhineb plasma rakkudel, on diagnoos kujundatud kui "plasma rakk". Plasmatsütoomi ravi on enamasti piiratud kiiritusraviga.

Küsimus: Palun rääkige meile rohkem lümfoomidest.

Vastus: Internetist leiate üksikasjalikumat teavet, kuid see on praktiliselt oluline ainult spetsialistidele, kes kasutavad paljusid kutsealase teabeallikaid, analüüsides neid, võrdlevad neid ja teevad vastavad järeldused. Ainult ekspert saab sellist tööd töödelda. Peamine asi, mida on vaja inimesele, kellel on lümfoom, on terve mõistus. Võite lugeda artikleid Hodgkini lümfoomi ja mitte-Hodgkini lümfoomide kohta meie veebisaidil.

Küsimus: Palun ütle mulle, mida teha, kui...

Vastus: Selle põhjal ei ole mõttekas meile teatada teatud uuringute tulemustest. Kaasaegne meditsiin, eriti onkoloogia, eriti onko-hematoloogia, on äärmiselt keeruline. Spetsialisti vastutus nende tegevuse eest on väga kõrge. Selle vastutuse lõplik hind on inimelu. Spetsialist ei saa teha õigeid järeldusi ilma patsiendi uurimata. Elukohas tehtud analüüsid ei ole informatiivsed kolmel põhjusel: a) iga konkreetse olukorra hindamiseks vajalike uuringute loendit saab määrata ainult spetsialist; b) spetsialist keskendub laboratoorsete uuringute tulemustele ja meie kliiniku aparatuurile, rahvusvaheliste standarditega vastava personali ja seadmete töö kvaliteedile; c) uuringud tuleks läbi viia konsultatsiooniperioodi (1-2 päeva) lähedal, kuna patsiendi seisund võib väga kiiresti muutuda. Kui patsiendil ei ole võimalust konsulteerimiseks minna, peaks ta usaldama neid arste, kes alustasid ravi oma elukohas.

Ülemiste hingamisteede haigused

Võta meiega ühendust

Pea
Arstiteaduse doktor, professor Andreev Vjatšeslav Georgievich
tel: (484) 399-32-85 (tööpäeviti 10-16 tundi)
Email: See e-posti aadress on kaitstud spämmirobotite eest. Et näha, on vaja sisse lülitada JavaScripti.
e-posti kontorid: See e-posti aadress on kaitstud spämmirobotite eest. Et näha, on vaja sisse lülitada JavaScripti.

Küsimus: Tere pärastlõunal Minu isa on 64 aastat vana, tal on kahtlusi kõri vähk, nüüd teeme biopsia. Pärast seda tahtsin sinu keskuseni jõuda, kuna me elame Naro-Fominsky linnaosas. Kui äkki diagnoos kinnistub, peame ka oma kontorisse jõudma kvoodi?

Vastus: MRRC ravib patsiente, kellel on morfoloogiliselt kinnitatud (kasvaja biopsia tulemus) kõri pahaloomuline kasvaja. Üks meditsiinilise abi liikidest võib olla kõrgtehnoloogiline meditsiiniline abi (VMP).

Küsimus: Hea päev! Leidsin sellise artikli Internetis...

Vastus: Kontoritöötajad ei tegele interneti väljaannete tähenduse selgitamisega. Palun märkige küsimus nii lühidalt kui võimalik ja konkreetsemalt.

Küsimus: Palun andke mulle teada, kas teie asutuses on spetsialistid, kes töötavad aurikulaarse basaaloomiga?

Vastus: Meie ühikutes ravitakse auriklaasi basalioomi krio-kirurgiliste või kirurgiliste meetoditega (sõltuvalt kasvaja suurusest).

Küsimus: Mu abikaasa 45-aastane, histoloogia tehti parempoolse kaela lümfisõlmede eemaldamisega (tahke MTS suure lahtri lümfisõlm), tehti diagnoos: epiglotti haigus mts-idega l / kaela paremal art. 1 pT1N1M0 cl. gr. 2. Lõpetati kolm kemoteraapiat, mis praegu läbivad kiiritusravi. Abikaasa tunneb hästi (arvestamata kiiritusravi mõjusid), jäeti meid kirurgilisest keelust välja, neile öeldi, et ainult kõri eemaldamine oli näidatud, aga ma ei usu, et muid võimalusi pole. Ma lugesin palju kirjandust selle valdkonna viimaste operatsioonide kohta. Kas saate oma keskuses teha kõrgtehnoloogilist operatsiooni? Meil on kõik meie käsutuses olevad ravimid, larüngoskoopia tulemused, kui see aitab, saan ma selle e-postiga saata. Mu isa suri viis aastat tagasi, peaaegu sellise haiguse korral oli tal trahheostoomia, nii et ma tean hästi, mis see on.

Vastus: Selliseid küsimusi saab lahendada vaid pärast sisemist konsulteerimist patsiendiga ja tema meditsiinilise dokumentatsiooni esitamist.

Küsimuste plokk: Alates lapsepõlves kannatavad mul allergilise riniidi all. Antiallergilised tilgad ei aidanud, seda päästsid ainult "merevesi". Kuid selgus, et ta oli sõltlane naftitsiini ja 11 aastat olen tilgutanud oma nina (iga viie kuni kuue tunni järel). Muidu mu nina ei hinga. Ma läksin arsti juurde, soojendasin + süsti ninas (ma ei mäleta seda). See ei aidanud. Arst ütles, et ta ei saanud aidata, sest röntgenkiired näitasid, et kõik on puhas. Saadetud allergikutele. Ta pani ka oma käed kätte (pärast seda, kui ta kirjutas antiallergilise tilka, kuid nad ei aitanud, siis ainult halvenes). Lõhnad tunnevad end hästi. Puudub vesine nohu ainult siis, kui ma haigestun millegi ARVI-ga. Ma küsin endalt, mida ma saan sellega nüüd teha? Kuidas võidelda?

Küsimus: Tere pärastlõunal Olen mures kroonilise riniidi pärast 4 aastat. Antakse üle analüüse - leiti, et see kõik on maja tolmu tõttu. Kuus kuud läbis ta ravimiga ravi, laserravi. Miski ei aita. Mida sa soovid?

Küsimus: Tere õhtust! 2007. aasta suve keskel oli mul kopsupõletik, pärast seda oli mul krooniline nohu, tõenäolisem, et see oli lihtsalt üks või teine ​​ninasõõm. Lase maha tilkadel. Järgmisel aastal põles mind ninasõõrmete põletamine, minu nina suutis peaaegu täielikult hingata, ma ei kasutanud tilke, aga kolme kuu pärast hakkasin oma nina uuesti panema ja ma istusin tilkadel peaaegu 3 aastat. 2010. aasta suvel püüti ninapunglil naelu eemaldada, kuid raske verejooksu tõttu ei eemaldatud. Pange järjekord Moskva haiglasse. Ja eelmise aasta oktoobris läksin Moskvasse, Moskva haiglas olev ENT-arst ütles, et ühel küljel on mul suur lõtk vaheseintele, mis surub limaskestale ja tuleb eemaldada. Ma leppisin kokku, mulle anti terve rütmihäire ja teisel poolel esinev kõhulahtisus vasotoomia. Ma unustasin tilgadest, mu nina hingas peaaegu suurepäraselt, kuid pärast seda, kui 7 kuu jooksul oli selle aasta juuni alguses kuskil, hakkasid ühe või teise osa ummistused uuesti ilmnema, hakkasin sel kuul õhus taastuma. Ma ostsin täna ninasse tilgad ja hakkasin neid tilgutama. Ma ei tea, kas ENT arstidelt abi saada. Lõppude lõpuks ütlesid kaks ENT-d mulle, et ummistus, mis mõjutab vaheseina surma, mis paneb survet nina limaskestale, aga ma eemaldasin selle, mu sektsioon oli sirge ja ummik jäi KÄESOLEVAD ja ilma tilkadeta on võimatu. Kas teie keskel on võimalik teine ​​operatsioon ja kas on olemas garantii, et pärast teist operatsiooni mu nina hinguks normaalselt ülejäänud eluks? Pealegi on mul vereprobleeme, Moskvas toimunud operatsioonis kaotasin 300 grammi verd.

Küsimus: Tere! Minu 5-aastane tütar on 2 korda eemaldanud adenoide, esimest korda 3 aasta jooksul, teist korda 4 aasta pärast, nüüd on hingamine rasked jälle, öösel viivitusega on raske rääkida. Öelge mulle muud ravi kui operatsioon, tänan teid!

Küsimus: Mul on polüübid ülilõike sinus, nad ütlevad, tuleb eemaldada. Ütle mulle, kuidas seda paremini teha või kas on olemas konservatiivseid ravimeetodeid? Operatsioon ei soovi.

Küsimus: Tere! Mul on probleem - niipea, kui sa lähed voodisse, paneb see kohe oma nina välja ja torni ei voola. Tilgad ei aita. Päeva jooksul on kõik korras, nina hingab, see on juba mitu kuud kestnud. Mida teha Kas nad suudavad oma kliinikus aidata ja kui palju ENT-seadme maksab?

Vastus: Osakond juhib patsientide konsultatiivset vastuvõttu ja ravi ainult vähiga (kasvajad). Kõigi ENT-i organite (mitte-kasvajate) haiguste kohta esitatavate küsimuste puhul soovitame teil pöörduda ENT-arsti poole oma elukohajärgses meditsiiniasutuses või otorinolarioloogi kliinikus.

Küsimus: Tere! Minu ema oli kaela kaelal (emakakaela lümfisõlm). Ta ilmus 2011. aasta kevadel pärast tugevat külma. Nad hakkasid pöörduma Bryanski onkoloogiakeskuse poole, ei ultraheli ega onkoloogilise biopsiaga. Kuid nad ütlesid, et konsulteerivad regulaarselt. Juba aeg on möödas, tahaksime uuesti diagnoosi korrata, kuid mitte ainult siin, vaid ka teie keskel Olen kuulnud tema kohta palju positiivseid kommentaare ja tean, et seal töötavad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid. Palun aidake meid! Räägi, palun, kellega ma võin kontakteeruda!

Küsimus: Tere! Mul on kõrivõõs, vasakpoolne vokaal on täielikult kahjustatud, 2 kohas pakuti mulle kirurgilist operatsiooni. Kas on võimalik ravi ilma operatsioonita (lamerakkude diferentseeritud vähk)?

Vastus: Teie puhul on otsus ravimeetodi kohta võimalik pärast täistööajaga konsulteerimist.

Küsimus: Hea päev! Neljapäeval, 06.09.11, peaks teie keskuse sõber olema toiminud vasakute vokaaljuustude eemaldamiseks (kui ma ei eksi, on diagnoosiks "kõri vähk") ja reedel juba reedel juba kindralle. Palun öelge, palun, kui kiiresti saab patsient normaalsesse olekusse või pärast operatsiooni pole temast uudiseid?

Vastus: Võib-olla patsient ei taha enda kohta teavet anda. See on tema seaduslik õigus.

10 müüti pärast operatiivset valu

Võta meiega ühendust

Kui teil on küsimusi, võite küsida neid telefoni teel.
+7 48439 93205, +7 48439 91354
või e-posti teel See e-posti aadress on kaitstud spämmirobotite eest. Et näha, on vaja sisse lülitada JavaScripti.

1. Valu on operatsiooni vältimatu kaaslane.

- EI!
Operatsioonijärgse analgeesia tänapäevased meetodid ei saa mitte ainult vähendada valu, vaid ka alustada aktiivse füüsilise rehabilitatsiooni protsessi esimestel päevadel pärast operatsiooni.

2. Operatsiooni ajal tekkiv valu on ohutu ja seda võib "kannatada".

- EI!
Organismis ei ole ühtegi süsteemi, mida valu, sealhulgas kardiovaskulaarne, hingamisteede ja ka puutumatus ei mõjuta. Korralikult ravitud operatsioonijärgne valu võib muutuda krooniliseks ja püsida paljude aastate jooksul.

3. Valu on subjektiivne tunne, mistõttu on seda võimatu objektiks.

- EI!
Saate hinnata oma tundeid punktides vahemikus "0" kuni "10", arvestades "0" - valu täielik puudumine, "10" - talumatu valu. Siis võib konkreetse anesteetikumi abil arst hinnata selle efektiivsust, analüüsides valu intensiivsust punktides.

4. Kesknärvisüsteemis tekib valu, mistõttu piisavad valu leevendamiseks on piisavad narkootilised valuvaigistid.

- EI!
Valu allikas on operatsioonijärgne haav, signaalid läbivad selgroo juhte ja seejärel aju. Seetõttu mõjutavad narkootilised analgeetikumid ainult valu tekkimise viimast etappi.

5. Adekvaatse valu leevendamise saab saavutada, määrates ühe ravimi.

- EI!
Maksimaalse efektiivsusega valuvaigistite kombinatsioon tuleb valida minimaalsete kõrvaltoimetega, võttes arvesse operatsiooni olemust ja patsiendi omadusi. Seda lähenemist nimetatakse kompleksseks või multimodaalseks.

6. Kas piirkondlikud analgeesia meetodid on tavalisest valuvaigistist ohtlikumad?

- EI!
Regionaalsed analgeesia meetodid (epiduraalsed, tserebrospinaalsed, juhtivad) on ohutud. Nad pakuvad valuvaigistava parima kvaliteedi, võimaldavad narkootiliste analgeetikumide kasutamist vähendada, suurendavad oluliselt patsiendi füüsilist aktiivsust esimestel päevadel pärast operatsiooni.

7. Patsient on passiivne osaleja valu ravimisel pärast operatsiooni.

- EI!
Niinimetatud patsiendiga kontrollitav analgeesia tehnoloogia muudab selle aktiivseks osaliseks valu ravimisel pärast operatsiooni. Meetodi olemus on see, et patsient ise võib spetsiaalse seadme nupu vajutamisega süstida ise vajaliku annuse anesteetikumi.

8. Ravi pärast kirurgiat tuleb ravida raviarst.

- EI!
Teie arst peaks ravima haigus. Valuarsti spetsialistidel tuleb valu ravi pärast operatsiooni ravida. Need reeglina on anesteesioloogid, kes on läbinud erikoolituse.

9. Valu ravi pärast operatsiooni peab algama pärast operatsiooni.

- EI!
Valuravi spetsialist koos kirurgi ja anesteesioloogiga, võttes arvesse operatsiooni olemust ja patsiendi omadusi, peaks ette valmistama postoperatiivse analgeesia plaani. Lisaks tuleb operatsiooni eelõhtul võtta mõned ravimid.

10. Kas peaks pärast operatsiooni valu kardama?

- EI!
Kliinikus, kus esinevad valuvaigistamise erirühmad, ei ole patsientidel üldjuhul analgeesia pärast operatsiooni. Lisaks sellele on perioperatiivsel perioodil võimalik korraldada individuaalne analgeetiline tugi.

Küsimused on vastatud
juht
Anesteesia ja restaureerimise osakond MRRC neid. A.F. Tsyba
Professor A.L. Potapov