loader
Soovitatav

Põhiline

Tsirroos

Müeloom

Kui müeloomiga verehaigus progresseerub, tekib plasmaproovide hävitamine luuüdis, mis muteerib ja omandab pahaloomulise olemuse. Haigus kuulub paraproteineemilise leukeemia vastu, sellel on teine ​​nimi "Verevähk". Oma olemuselt iseloomustab seda kasvaja neoplasma, mille suurus haiguse igas staadiumis suureneb. Diagnoosi on raske ravida, see võib põhjustada ootamatu surma.

Mis on hulgimüeloom

See ebanormaalne seisund, mida nimetatakse "Rustitsky-Kalera haiguseks", lühendab oodatavat eluiga. Patoloogilises protsessis sisenevad vähirakud süsteemsesse vereringesse, aitavad kaasa patoloogilise immunoglobuliini - paraproteiinide intensiivsele tootmisele. Need spetsiifilised valgud, mis on muundatud amüloidideks, ladestuvad kudedesse ja häirivad selliste oluliste organite ja struktuuride tööd nagu neerud, liigesed ja süda. Patsiendi üldine seisund sõltub haiguse astmest, pahaloomuliste rakkude arvust. Diagnoosimiseks on vaja diferentsiaaldiagnostikat.

Üksiku plasmatsütoom

Seda tüüpi plasmakrakooride vähk eristatakse ühe patoloogilise fookusega, mis lokaliseeritakse luuüdis ja lümfisõlmedes. Hulgimüeloomi korrektse diagnoosimise tegemiseks on vaja läbi viia mitmeid laboratoorsed uuringud, et välistada mitmete fookuste levikut. Kui müeloomse luukoe kahjustuse sümptomid on sarnased, sõltub ravi sõltuvus patoloogilise protsessi staadiumist.

Hulgimüeloom

Selle patoloogiaga muutuvad mitmed luuüdi struktuurid üheaegselt patoloogia sümptomiks, mis kiiresti arenevad. Hulgimüeloomi sümptomid sõltuvad kahjustuse staadiumist ja selguse huvides saate allpool näha temaatilisi fotosid. Vere müeloom mõjutab selgroolisi, küünarvarre, ribisid, iluu tiibu ja luuüdisse kuuluva kolju luude kudesid. Selliste pahaloomuliste kasvajate korral pole kliiniline tulemus patsiendile optimistlik.

Etapid

Progresseeruv Bens-Jonesi müeloom haiguse kõigil etappidel on märkimisväärne oht patsiendi elule, seega on õigeaegne diagnoos 50% edukast ravist. Arstid eristavad müeloomi patoloogia 3 etappi, kus haiguse väljendunud sümptomid suurenevad ja suurenevad:

  1. Esimene etapp. Veres ületab kaltsiumisisaldus, paraproteiinide ja valgu kontsentratsioon uriinis on väike, hemoglobiini indeks jõuab 100 g / l, esineb osteoporoosi tunnuseid. Patoloogia keskus üks, kuid edasiminek.
  2. Teine etapp. Kahjustused muutuvad mitmeks, paraproteiinide ja hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, vähkkasvajate mass ulatub 800 g-ni. Üksikud metastaasid domineerivad.
  3. Kolmas etapp. Osteoporoos edeneb luudes, luu struktuurides on 3 või enama fooki, maksimeeritakse valgu kontsentratsioon uriinis ja vere kaltsiumis. Hemoglobiin patoloogiliselt väheneb kuni 85 g / l.

Põhjused

Luude müeloom langeb spontaanselt ja arstid ei suutnud määrata patoloogilise protsessi etioloogiat lõpuni. Üks asi on teada - inimesed, kes on pärast kiiritusravi, kuuluvad riskirühma. Statistika teatab, et patsientide arv, kellel on sellise patogeensusega nakatumise oht, on märkimisväärselt suurenenud. Pikaajalise ravi tulemuste kohaselt ei ole alati võimalik stabiliseerida kliinilise patsiendi üldist seisundit.

Hulgimüeloomi sümptomid

Luu kahjustustega patsiendil tekib kõigepealt seletamatu etioloogiaga aneemia, mida ei saa parandada isegi pärast terapeutilist dieeti. Karakteristikute sümptomiteks on väljendunud valu luudes, on võimalik patoloogilise murdumise esinemine. Alljärgnevalt on toodud muud muutused üldises heaoluses müeloomi progresseerumisega:

  • sagedane verejooks;
  • vere hüübimishäired, tromboos;
  • vähendatud immuunsus;
  • müokardi valu;
  • valgu suurenemine uriinis;
  • temperatuuri ebastabiilsus;
  • neerupuudulikkuse sündroom;
  • suurenenud väsimus;
  • rasked osteoporoosi sümptomid;
  • keeruliste kliiniliste piltidega.

Diagnostika

Alates esmakordsest haigusest on asümptomaatiline ja õigeaegselt diagnoositud, on arstid juba tuvastanud müeloomi tüsistused, neerupuudulikkuse kahtlused. Diagnoos hõlmab mitte ainult patsiendi visuaalset uurimist ja pehmete luukonstruktsioonide palpatsiooni, vaid nõuab ka kliinilist läbivaatust. See on:

  • rinna ja luu röntgenograafia, et määrata kasvajate arv luus;
  • luuüdi aspiratsiooni biopsia, et kontrollida vähirakkude esinemist müeloomis;
  • trefiini biopsia - luuüdist võetud kompaktne ja käsnjasaadus;
  • müelogramm on diferentseeritud diagnoosimiseks vajalik, kui informatiivne invasiivne meetod;
  • plasmarakkude tsütogeneetiline uuring.

Hulgimüeloomiga ravi

Kui kasutatakse kirurgiliste meetodite keerulisi kliinilisi pilte: doonori või oma tüvirakkude transplantatsioon, tsütostaatikumide abil mõõdetud kemoteraapia, kiiritusravi. Hemosorbtsioon ja plasmaphoresis on sobilikud hüperviskoesoosi sündroomile, ulatuslikule neerukahjustusele, neerupuudulikkusele. Müeloomi patoloogiaga ravimi kasutamine mitme kuu kestel hõlmab järgmist:

  • valuvaigistajad, et valu kaotada luude piirkonnas;
  • penitsilliini antibiootikumid korduvate intravenoossete ja intravenoossete nakkusprotsesside jaoks;
  • hemostaatikumid intensiivse verejooksuga tegelemiseks: Vikasol, Etamzilat;
  • tuumori masside vähendamiseks tsütostaatikumid: melfalaan, tsüklofosfamiid, klorobutiin;
  • glükokortikoidid koos rasket joomist, et vähendada kaltsiumi kontsentratsiooni veres: Alkeran, prednisoloon, deksametasoon.
  • interferooni sisaldavad immunostimulaatorid, kui haigusega kaasneb immuunsuse vähenemine.

Kui pahaloomuline kasvaja kasvab, siis suureneb surve naaberorganitele ja nende hilisemale düsfunktsioonile; arstid otsustavad selle patogeense kasvaja kiiresti kõrvaldada kirurgiliste meetoditega. Kliiniline tulemus ja võimalikud komplikatsioonid pärast operatsiooni võivad olla enim ettearvamatud.

Müeloomi toitumine

Haiguse kordumise vähendamiseks peab ravi olema õigeaegne ja komplekssesse skeemi tuleb lisada dieet. Sellise toitumise järgimine on vajalik kogu elu vältel, eriti järgmisel ägenemisel. Siin on plasmatsütoosiga dieedi spetsialistide väärtuslikud soovitused:

  • vähendada proteiini tarbimist minimaalselt - lubatakse mitte rohkem kui 60 g valku päevas;
  • välistama selliste toiduainete päevaratsioonist, nagu oad, läätsed, herned, liha, kala, pähklid, munad;
  • mitte süüa toitu, millest patsiendil võivad tekkida ägedad allergilised reaktsioonid;
  • regulaarselt kasutama looduslikke vitamiine, järgima intensiivset vitamiinravi.

Prognoos

Kui patsiendil ei ravita, võib ta järgneva 2 aasta jooksul suremast müeloomi, samas kui igapäevane elukvaliteet väheneb regulaarselt. Kui aga tsütostaatikumide osavõtul toimub süstemaatiline kemoteraapia kursus, tõuseb kliinilise patsiendi eeldatav eluiga 5 aastani, harvadel juhtudel kuni 10 aastani. Selle farmakoloogilise rühma esindajad 5% kliinilistest fotodest põhjustavad ägeda leukeemia patsiendil. Arstid ei välista ootamatut surma, kui see edeneb:

  • insult või müokardiinfarkt;
  • pahaloomuline kasvaja;
  • vere mürgitus;
  • neerupuudulikkus.

Mis on müeloom?

Müeloom on haigus, mille korral organismis moodustuvad kasvajasarnased kasvajad muutunud plasmarakkudest, mis toodavad patoloogilisi immunoglobuliine (paraproteiine). Müeloomi olemust on veel arutelud, kliiniline pilt, mille põhitüübid ja prognoosid on kirjeldanud Rustitsky ja Kaler 19. sajandi lõpus.

Põhjused

Haiguse täpne põhjus ei ole teada. Müeloomi arengut soodustavad tegurid, mis mängivad rolli teiste onkoloogiliste haiguste esinemise korral.

Müeloomi põhjused:

  • vanadus (enamik inimesi, kes põevad müeloomi, on üle 65-aastased);
  • ioniseeriv kiirgus;
  • halb ökoloogia;
  • kokkupuude keemiliste ja toksiliste ainetega;
  • kokkupuude naftakeemiatoodetega;
  • haiguse geneetiline ja rassiline eelsoodumus;
  • viirused ja infektsioonid;
  • stressirohke olukordi.

Müeloomi käivitav tegur on B-lümfotsüütide (üks valgevereliblede alamliikidest) transformatsioonist ebaõnnestumine plasmarakkudesse, rakke, mis toodavad kaitsvaid immunoglobuliine. Tulemuseks on kiiresti kasvav pahaloomuliste muutunud plasmarakkude koloonia. Need moodustavad kudedes infiltreid (kasvaja-sarnased moodused), mõjutades peamiselt luustiku süsteemi.

Need rakud langevad järk-järgult välja luuüdist pärinevad normaalsed hemopoeesi idud. Areneb aneemia, verehüübimine on häiritud. Immuunsus väheneb, kuna paraproteiinid, erinevalt tavalistest immunoglobuliinidest, ei suuda kaitsta. Paraproteiinide akumuleerumise tõttu veres suureneb kogu valk, vere viskoossus. Neerude kahjustuse tõttu on uriin häiritud.

Erinevat tüüpi müeloomi korral ei saa kogu immunoglobuliini sekreteerida, vaid ainult selle üksikud valgu allühikud - rasked või kerged polüpeptiidahelad. Seega on Bens-Jonesi müeloomi paraproteiine esindatud kergete polüpeptiidahelatega. Müelo tüüp ja elundikahjustus määravad haiguse kulgu ja prognoosi.

Sümptomid

Müeloom areneb järk-järgult, alustades luuvalust, mis on sageli esimene haigusnäht. Protsess hõlmab pealuu, õlaribade, ristluu, vaagna, rinnaku, selgroolülide ja ribide lamedate kontide sisemist osa. Veel harvemini on torukujuliste luude epifüüsid. Kui luu difuussetõlmelise müeloomiga võib ilmneda ümarad haruldased pehmed konsistentsid. Luu kude on hävitatud.

Mõnikord on haiguse ilmnemine nähtamatu ja müeloom esmalt esineb spontaanse murdega.

Patsiendid kurdavad nõrkust, hüppelist temperatuuri. Seedetrakti rikkumised, verejooks, naha hemorraagia, nägemise kadu. Areng areneb, haiguse prognoosi süveneb. Infektsioonid liidetakse.

Müeloomi peamised sümptomid:

  • luuvalu;
  • tuumori moodustumise luude ilmumine;
  • spontaansed murrud;
  • luude deformatsioonid, selgroog;
  • nõrkus, palavik;
  • verejooks ja hemorraagia nahal;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine, isutus puudub);
  • urineerimishäired, urineerimisjääkide vähenemine, turse;
  • peavalud, neuroloogilised häired;
  • valu mööda närve, vaagnaelundite düsfunktsioon;
  • sagenenud külmetushaigused;
  • siseorganite kahjustuste korral: valu, ebamugavustunne, hüpohangujärgse raskustunne, südamepekslemine jne.

Müeloomi sõlmede ajude pehmendamisel tekivad peavalud. Seal on tundlikkuse, deliirium, kõnehäired, paresis, krambid. Lülisamba katkestamisega on selgroolised deformeerunud. See toob kaasa närvijuurte kokkusurumise, valu ja vaagnaelundite düsfunktsiooni.

Diagnostika

Laboratoorsed testid mängivad müeloomi diagnoosimisel juhtivat rolli. Juba vere üldanalüüsis ja uriini üldanalüüsis määratakse sageli iseloomulikud muutused. See on järsult kiirendatud (kuni 80 mm / h ja kõrgem) ESR, kõrge valgusisaldus uriinis, madal hemoglobiin, punalibled ja trombotsüüdid.

Vere biokeemiline analüüs näitab kõrge valgusisaldusega koos madalal albumiini tasemel. Määratakse seerumis ja uriinis suurenenud kaltsiumisisaldus.

Täpse diagnoosi saamiseks on monoklonaalsete paraproteiinide määramiseks vaja uurida:

  1. neid saab tuvastada valkude elektroforeesiga (gradient M);
  2. Uriini testitakse Bens-Jonesi valgu suhtes, kui paraproteiinide hulka kuuluvad kergeid ahelaid läbivad neerukanalillid, on analüüs positiivne;
  3. Anomaalse paraproteiini tüübi selgitamiseks viiakse läbi seerumi ja uriini immunoelektroforees.

Selleks, et tõendada haiguse tõsidust ja teha selle prognoos täpsemaks, määrake:

  • vere immunoglobuliini kvantitatiivne tase;
  • PSA;
  • beeta-2-mikroglobuliin;
  • plasma rakkude märgistamise indeks.

Kontrollige kindlasti luuüdi koostist.

See võimaldab teil määrata staatuse kõik idud hematopoiesis, protsent plasma rakke. Kromosoomide kõrvalekallete tuvastamiseks viiakse läbi tsütogeneetiline uuring. Skeleti süsteemi uuringus kasutati röntgenikiirte ja magnetresonantsuuringuid.

Müeloomi jaoks on mitmeid võimalusi. Ta on üksildane ja üldistatud. Esimene vorm on üksiku infiltratsiooni keskpunkt, mis paikneb tihti lamedatel luudel.

Üldiste vormide hulgas on:

  • hiirte müeloom, mis esineb luuüdi kahjustusega;
  • hajutav fokaalvorm, kui see mõjutab teisi elundeid, eriti luud ja neerud;
  • hulgimüeloom, kui plasma rakud moodustavad tuumori infiltreeruva kogu organismi.

Vastavalt tuumori substraadi moodustavate rakkude tüübile on:

  • plasmablastiline vorm;
  • plasmasetiline vorm;
  • polümorfne;
  • väike rakk.

Sekreteeritud paraproteiinide immunokemilised tunnused kiirgavad:

  • Bens-Jonesi müeloom (kerge ahela haigus);
  • müeloom A, M või G;
  • diklooni müeloom;
  • mittesekretsioonitud müeloom;
  • müeloom M (harv, kuid prognoos on halb).

Kõige sagedasem müeloom on G (kuni 70% juhtudest), A (kuni 20%) ja Bence-Jones (kuni 15%).
Müeloomi ajal on astmeid:

  • I - esialgsed ilmingud
  • II - arenenud kliiniline pilt,
  • III - terminali staadium.

Arvestades ka patsiendi neerupuudulikkuse esinemist või puudumist, eristatakse ka allsõlmed A ja B.

Milliseid müeloomi vereanalüüse tuleb läbi viia - artikkel ütleb.

Ravi

Kui müeloomi kasutatakse kemoteraapiast ja muudest ravimeetoditest. Kui haigus diagnoositakse varases staadiumis, on pikaajalised remissioonid võimalikud. Haiguse õige prognoos võimaldab teil valida kõige sobivama kemoteraapia režiimi. Asümptomaatilise müeloomi korral lükatakse ravi edasi, patsient on meditsiinilise järelevalve all. Haiguse edasijõudmine näitab tsütostaatikumide määramist.

  • keemiaravi. Ravimite valikul võetakse arvesse patsiendi vanust, neerude ohutust. Keemiaravi on standardne ja suur annus. Edukus müeloomi ravis on seotud 20. sajandi keskel asuvate "Sarkolizina", "Melferani" ja "Tsüklofosfamiidiga" loomisega. Nad kehtivad nüüd. Nii on "Melferan" kombinatsioonis "prednisolooniga" standardravi režiimis. Praegu kasutatavad ravimid: "Lenalidomid", "Karfilzomib" ja "Bortezomib". Kuni 65-aastastel patsientidel ilma raskete samaaegsete haigusteta võib pärast standardsete keemiaravikursuste läbiviimist määrata samaaegse tüvirakkude siirdamisega samaaegse kemoteraapia;
  • suunatud ravi (ravi molekulaarse geneetilise tasemega). Kasutatakse monoklonaalseid antikehi;
  • kiiritusravi. Radiatsioonravi on ette nähtud selgroo kahjustusteks närvi- või seljaajujuurte kokkusurumisega. Seda kasutatakse ka nõrgenenud patsientidel palliatiivseks raviks;
  • kirurgiline ja ortopeediline ravi. Luude luumurdude tugevdamiseks ja fikseerimiseks võib osutuda vajalikuks kirurgiline rekonstruktsioon;
  • immunoteraapia. Interferoonipreparaadid on ette nähtud müeloomirakkude kasvu aeglustamiseks;
  • plasma vahetamine. See viiakse läbi paraproteiinide vere puhastamiseks;
  • luuüdi siirdamine. Edukad luuüdi siirikud võimaldavad hea prognoosi müeloomi tekkeks;
  • tüviraku teraapia.

Video: üksikasjad müeloomi kohta

Toitumine (toitumine)

Müeloomi toitumine peaks olema täielik, kuid õrn, valgu kogus kuni 2 g 1 kg kehakaalu kohta päevas. Toit peaks olema rikkalikult vitamiinide B, Vit. C, kaltsium. Kui neerud normaalselt toimivad, on keemiaravi ajal soovitatav juua kuni 3 liitrit vedelikku tees, kisselis, kompotides, kuivatatud tõugude, mustikad ja sõstradi kujul. Toidud peaksid olema väikesed portsjonid.

Kui valgete vereliblede arv on normaalne, võite sisaldada:

  1. kana, küülik, veiseliha, tailiha, munad, maks, kala;
  2. kergelt kuivatatud leib ja teraviljad teravilja kujul, külmik;
  3. fermenteeritud piimatooted;
  4. värsked ja keedetud puuviljad ja köögiviljad.

See peaks välistama kompvekid, koogid, vürtsised ja rasvased toidud. Kui neutrofiilide sisaldus on vähenenud (segmenteerunud vere leukotsüüdid) ja seal esineb düspeptilisi nähtusi, siis soovitavad nad riisipuppi ja riisi puderit veega. Need ei sisalda toitu: jahu, rukkileib, kaunviljad, oder, hirss. Keelatud on ka täispiim, fermenteeritud piimatooted, borscht, rasvapuljongid ja liha, marinaadid ja suitsutatud liha, vürtsised juustud ja maitseained, mahlad, kvassi ja gaseeritud joogid.

Kemoteraapia näidismenüü:

Hommikusöök 1: auruimlelett, roheline tee, leib ja või.
Hommikusöök 2: mannekook, kohv, leib.
Lõunasöök: nõrga puljongi supp koos lihapallidega, aurutatud veiseliha burgerid, hautatud puuviljad, kergelt kuivatatud leib.
Ohutu: sõstarelmel, kuivad küpsised, vahukommeljad;
Õhtusöök: keedetud vasikaliha riisist, marmelaadist, ristikupuljongist.

Haigus "luude müeloom" on algstaadiumis asümptomaatiline. Lisateave siin.

Müeloomi oodatav eluiga

Müeloomi käik on erinev. Selles haiguses on nii loid ja kiiresti progresseeruvad vormid. Seetõttu võib patsientide oodatava eluea prognoos olla mitu kuud kuni 10 aastat või rohkem. Kui see on loid, on see soodne. Keskmine eeldatav eluiga standardkemoteraapiaga on 3 aastat ja suure annusega - kuni 5 aastat.

Müeloom on kõrge pahaloomulisuse haigus. Statistika kohaselt elab õigeaegse ravi ajal kuni 5 aastat 50% patsientidest. Kui ravi alustatakse III faasis, jäävad ainult 15% patsientidest viieks aastaks. Keskmiselt on patsiendi eluiga 4 aastat.

Müeloom (müeloom, generaliseerunud plasmatsütoom, plasmakellulaarne müeloom) on pahaloomuline haigus, mis tekib ebanormaalsete diferentseeritud B-lümfotsüütide (terve keha korral, need rakukonstruktsioonid toodavad antikehasid). Müeloomi peetakse vere vähktõve tüübiks ja see asub peamiselt.

Kuigi müeloom on inimkeha jaoks üsna tõsine vaenlane, õigeaegne avastamine ja piisav ravi, pole see üldse lause. Kuidas ära tunda selline salakaval haigus ja millised on elu prognoosid, kui diagnoositakse kolmanda astme müeloom? Üldiselt

Kasvaja, mis tekib luuüdist toodetud plasmarütmest, nimetatakse müeloomiks. Müeloomi tekkimine aitab kaasa plasmakliirenside kontrollimatule kasvule. See patoloogia viitab pahaloomuliste haiguste tüübile, mis on tekkinud luude (spongy tissue) ajus.

See haigus kuulub leukeemia, see tähendab hematopoeetilise süsteemi pahaloomuline kahjustus. Patogeensed protsessid hõlmavad diferentseeritud lümfotsüüte (plasmarakud või valged verelibled), mis tervislikul kujul toodavad antikehi välismaiste ainete vastu võitlemiseks.

Müeloom on hematopoeetilise süsteemi pahaloomuline haigus, mida iseloomustab vereplasma rakkude kasvaja degeneratsioon. "Müeloomi" diagnoosimise vaieldamatu kinnitamine on paraproteiini esinemine bioloogilises materjalis (veres ja uriinis) ja plasmakrakkude kontsentratsioon luuüdis on üle 15%. Need näitajad.

Vere müeloom on ohtlik vähk, mille ravi edukus sõltub patoloogia progresseerumisest, varajast diagnoosist ja õigeaegsest ravist. Müeloom - mis see on? Kreeka keelest "mielos" tähendab "luuüdi" ja "oomi" lõpp on kõigile neoplastilistele haigustele ühine.

Müeloom - haiguse kõikide etappide sümptomid ja prognoos

Rustitsky-Kalera või müeloom on vereringeelundite vähihaigus. Haiguse iseloomulik tunnus on see, et vere pahaloomulise kasvaja tõttu suureneb plasmakrakkude (immunoglobuliinide tootvate rakkude) arv, mis hakkab tekitama suurt hulka patoloogilist immunoglobuliini (paraproteiini).

Hulgimüeloom - mis on lihtne sõnu?

Hulgimüeloom on müeloomi vorm. Luuüdis esineb kasvaja, mis nakatab plasmarakke. Lülisamba, kolju, vaagna, ribide, rindkere ja harvemini keha torukujuliste luude müeloom on sagedasem. Multi-müeloomi pahaloomulised kasvajad (plasmatsütoomid) hõivavad mitmed luud ja jõuavad läbimõõduga 10-12 cm.

Plasma rakud on organismi immuunsüsteemi osa. Nad toodavad spetsiifilisi antikehi, mis kaitsevad spetsiifilise haiguse vastu (mille immunoglobuliini on vaja toota, on spetsiaalsete mälukanalite poolt "palutud"). Tuumori (plasma müeloomirakud) nakatunud plasmakliendid toodavad ebakorrapäraseid (kahjustatud) immunoglobuliine, mis ei suuda keha kaitsta, kuid kogunevad mõnes elundis ja häirivad nende tööd. Lisaks põhjustab plasmatsütoom:

  • punaste vereliblede, trombotsüütide ja valgete vererakkude arvu vähendamine;
  • suurenenud immuunpuudulikkus ja suurenenud haavatavus mitmesuguste infektsioonide suhtes;
  • vere moodustumise häired ja vere viskoossuse suurenemine;
  • mineraalide ja valkude ainevahetuse rikkumine;
  • infiltratsioonide ilmnemine teistes elundites, eriti neerudes sageli;
  • luukoe patoloogilised muutused kasvaja piirkonnas - luu muutub õhemaks ja hävitatud ning kui kasvaja kasvab läbi selle, siis tungib see pehme kude.

Müeloomi põhjused

Arstide poolt on uuritud Rustitski-Kalera haigust, kuid meditsiinikeskustes selle esinemise põhjuseid ei leidu üksmeelt. Leiti, et T-tüüpi või B-tüüpi lümfaate viirused esinevad tihti haige inimese kehas ja kuna plasmarakud on moodustunud B-lümfotsüütidest, põhjustavad selle protsessi mistahes katkestused pato-plasma rakkude ebaõnnestumise ja tekkimise alguse.

Lisaks viiruse versioonile on tõendeid selle kohta, et müeloom võib samuti käivitada kiirguse tõttu. Arstid uurisid Hiroshima ja Nagasaki kannatanud inimesi Tšernobõli tuumaelektrijaama plahvatusvööndis. Leiti, et nende seas, kes said suure kiirgusdoosi, suur osa müeloomi juhtudest ja muudest vereringe ja lümfisüsteemi mõjutavatest haigustest.

Haigusnähtude müeloomi riski suurendavate negatiivsete tegurite hulgas kutsuvad arstid:

  • suitsetamine - mida pikem on suitsetaja kogemus ja mida rohkem suitsetatakse, seda suurem risk;
  • immuunpuudulikkus;
  • mürgised mõjud kehale;
  • geneetiline eelsoodumus.

Müeloom - sümptomid

Müeloom esineb peamiselt vanas eas, mõjutades nii naisi kui ka mehi. Rustitsky-Kalera haigus - sümptomid ja kliiniline pilt täheldatud patsientidel, kellel on:

  • vere ja luusüsteemide kahjustus;
  • ainevahetusprotsesside rikkumine;
  • patoloogilised muutused kuseteedias.

Hulgimüeloomiga seotud sümptomid:

  • kõige esimesed müeloomi tunnused on luuvalu (lülisamba, rinna, kolju luude), spontaansete murdude, luu deformatsioonide ja tuumori moodustumise olemasolu;
  • sagedane kopsupõletik ja muud haigused, mis on tingitud immuunsuse vähenemisest ja rindkere luude muutustest põhjustatud hingamisteede piiramise tõttu;
  • düstroofilised muutused südame lihastes, südamepuudulikkus;
  • laienenud põrand ja maks;
  • müeloomi nefropaatia on urineerimata neerude häire, mis muutub neerupuudulikkuseks;
  • normochromic aneemia - punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine;
  • hüperkaltseemia - suurenenud kaltsiumisisaldus plasmas ja uriinis, see seisund on väga ohtlik, selle sümptomid - oksendamine, iiveldus, uimasus, vestibulaarse aparatuuri häired, vaimne patoloogia;
  • normaalse immunoglobuliini vähenenud tasemed;
  • veritsushäired - limaskestade verejooks, verevalumid, falangoonarterite spasmid, hemorraagiline diatses;
  • paresteesiad ("goosebumps"), peavalud, unisus, stuupuriks muutumine, krambid, peapööritus, kurtus, hingeldus;
  • viimases etapis - kehakaalu langus, palavik, raske aneemia.

Mitme müeloomi vormid

Müeloomi kliinilis-anatoomilise klassifikatsiooni järgi esinevad järgmised vormid:

  • üksiku müeloomi - ühe kasvaja kahjustusega luu või lümfisõlmes;
  • mitmekordne (generaliseerunud) müeloom - moodustades mitmeid tuumori fookusi.

Hulgimüeloom võib lisaks olla:

  • difuusne - sellisel juhul ei ole patoloogilistes vormides piirid, vaid läbib kogu luuüdi struktuuri;
  • mitu fokaalset - luu plasmatsütoom areneb piiratud aladel ja lisaks võivad tuumorid esineda lümfisõlmedes, põrnas.
  • hajus fookuskaugus - hajusate ja mitmekordsete märkide kombinatsioon.

Müeloom - lava

Arstid jagunevad hulgimüeloomi kolmeks staadiumiks, teine ​​etapp on üleminekuline, kui joonised on kõrgemad kui esimesel, kuid madalamad kui kolmandas (kõige tõsisem):

  1. Esimest etappi iseloomustab madal hemoglobiini sisaldus kuni 100 g / l, normaalne kaltsiumi tase, paraproteiinide madal kontsentratsioon ja Bens-Jonesi valk, üks tuumori fookus 0,6 kg / m2, osteoporoosi puudumine ja luu deformatsioon.
  2. Kolmandat etappi iseloomustab väike hemoglobiini sisaldus kuni 85 g / l, kaltsiumi kontsentratsioon veres üle 12 mg 100 ml kohta, ilmnevad mitmed kasvajad, paraproteiini kõrge kontsentratsioon ja Bens-Jonesi valk, üldine kasvaja suurus 1,2 kg / m² ja rohkem osteoporoosi tunnused.

Hulgimüeloomi tüsistused

Hulgimüeloomile on iseloomulikud kasvaja destruktiivse aktiivsusega seotud komplikatsioonid:

  • tugev valu ja luude (murrud) hävitamine;
  • neerupuudulikkus koos hemodialüüsi vajadusega;
  • püsivad nakkushaigused;
  • raskekujuline aneemia, mis vajab ülekandeid.

Müeloom - diagnoosimine

Müeloomi diagnoosimisel on diferentsiaaldiagnostika keeruline, eriti juhtudel, kui puuduvad ilmsed kasvaja kahjustused. Patsiendi uurib hematoloog, kes kahtlustab müeloomi diagnoosi, kes esmalt viib läbi uuringu ja selgitab, kas esinevad sellised tunnused nagu luuvalu, verejooks või sagedased nakkushaigused. Lisaks sellele määratakse diagnoosi selgitamiseks täiendavad uuringud, selle vorm ja aste:

  • üldine vere ja uriini analüüs;
  • rindkere ja skeleti röntgen;
  • kompuutertomograafia;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • koagulogram;
  • paraproteiinide arvu uurimine veres ja uriinis;
  • luuüdi biopsia;
  • uurige Mancini meetodit immunoglobuliinide määramiseks.

Müeloom - vereanalüüs

Kui te kahtlustate müeloomi diagnoosimise, määrab arst üldised ja biokeemilised vereanalüüsid. Haiguseks on iseloomulikud järgmised näitajad:

  • hemoglobiin - vähem kui 100 g / l;
  • erütrotsüüdid - alla 3,7 t / l (naised), alla 4,0 t / l (mehed);
  • trombotsüüdid - alla 180 g / l;
  • leukotsüüdid - alla 4,0 g / l;
  • ESR - rohkem kui 60 mm tunnis;
  • valk - 90 g / l ja üle selle;
  • albumiin - 35 g / l ja alla selle;
  • karbamiid - 6,4 mmol / l ja üle selle;
  • kaltsium - 2,65 mmol / l ja üle selle.

Müeloom - röntgenograafia

Uuringu kõige olulisem staadium hulgimüeloomiga - röntgenikiirgus. Hulgimüeloomiga diagnoos diagnoosiga koos radiograafiaga võib täielikult kinnitada või jätta küsitavaks. Röntgenikiirguskuded on selgesti nähtavad ning lisaks saab arst ka luukoe kahjustuse ja deformatsioonitaseme hindamise võimalust. Röntgenkiirguse difuusse kahjustused on raskem tuvastada, seetõttu võib arst nõuda täiendavaid meetodeid.

Müeloom - ravi

Praegu kasutatakse müeloomi raviks integreeritud lähenemisviisi, kus ravimite ülekaalukalt kasutatakse erinevates kombinatsioonides. Kirurgiline ravi on vajalik, et fikseerida selgroolülid nende hävitamise tõttu. Hulgimüeloom - ravi ravimitega sisaldab:

  • sihitud teraapia, mis stimuleerib valkude sünteesi, mis põhjustab paraproteiinidega võitlemist;
  • kemoteraapia, mis pärsib vähirakkude kasvu ja neid tapab;
  • immuunteraapia, mille eesmärk on oma immuunsuse stimuleerimine;
  • kortikosteroidravi, mis tugevdab peamist ravi;
  • bisfosfonaatidega tugevdatud luukoe töötlemine;
  • valu valu vähendamiseks.

Müeloom - kliinilised juhised

Kahjuks on müeloomast täielikult võimatu taastuda, ravi on suunatud elu pikendamisele. Selleks järgige mõnda reeglit. Hulgimüeloomiga seotud diagnoos - arsti soovitused:

  1. Järgige arsti ettekirjutatud ravi hoolikalt.
  2. Tugevdada immuunsust mitte ainult ravimitega, vaid ka jalutuskäikudega, veemenüüdega, päikese käes (kasutades päikesekaitset ja vähemalt päikese aktiivsust - hommikul ja õhtul).
  3. Infektsioonide eest kaitsmiseks järgige isikliku hügieeni eeskirju, vältige rahvarohketest kohtadest, peske käed enne ravimi kasutamist enne söömist.
  4. Ärge kõhelge paljajalu, sest perifeersete närvide kaotus on raske haiget saada ja seda ei märka.
  5. Jälgige suhkru taset toidus, sest mõned ravimid aitavad kaasa diabeedi arengule.
  6. Hoidke positiivset suhtumist, sest positiivsed emotsioonid on haiguse käigushoidmiseks olulised.

Korduva müeloomi keemiaravi

Hulgimüeloomiga keemiaravi saab teha ühe või mitme ravimiga. See ravimeetod võimaldab täieliku remissiooni saavutada ligikaudu 40% juhtudest, osaliselt - 50%, kuid haiguse retsidiivid tekivad väga sageli, sest haigus mõjutab paljusid elundeid ja kudesid. Plasmotsütoom - kemoteraapiaga ravi:

  1. Esimesel ravitoimingul võetakse arsti poolt ette nähtud keemiaravi ravimid tablettide või süstide kujul vastavalt ajakavale.
  2. Teises etapis, kui kemoteraapia on olnud efektiivne, viiakse läbi luuüdi enda tüvirakkude siirdamine - võetakse punktsioon, tüvirakud eraldatakse ja need viiakse tagasi.
  3. Kemoteraapia kursuste vahele viiakse ravi alfa-interferooni preparaatidega läbi, et maksimeerida remissiooni pikenemist.

Hulgimüeloom - prognoos

Kahjuks on müeloomiga diagnoositud prognoos pettumust - arstid saavad pikendada remissiooni perioodi. Sageli surevad müeloomi põdevad patsiendid kopsupõletikust, verejooksu häired, murrud, neerupuudulikkus, trombemboolia. Hea prognostiline faktor on noore vanuse ja haiguse esimese etapi puhul halvim prognoos üle 65-aastastel inimestel koos neerude ja teiste elundite samaaegsete haiguste ning mitme kasvajaga.

Hulgimüeloom - eluiga:

  • 1-2 aastat - ilma ravita;
  • kuni 5 aastat - müeloomi keskmine oodatav eluiga inimestel, kes saavad ravi;
  • kuni 10 aastat - oodatav eluiga, kus kemoteraapia ja haigused reageerivad kergesti;
  • rohkem kui kümme aastat võivad elada ainult patsiendid, kellel on üks kasvaja kahjustus ja arste edukalt eemaldatud.

Müeloom

Müeloom on lümfoproliferatiivse iseloomuga haigus, mille morfoloogiline substraat on monoklonaalse immunoglobuliini tootvad plasmarakud. Müeloomi või mitu haigust peetakse lümfisüsteemi madala astme pahaloomuliseks haiguseks. Esimest korda meie riigis kirjeldas haigust 1949. aastal G. A. Aleksejevi.

Müeloom on kõigi pahaloomuliste kasvajate hulgas umbes 1% ja hemoblastoos - 10%. Veelgi enam, musta rassi inimesed haigeid palju sagedamini kui teised, kuigi haigus esineb kõigi võistluste hulgas. Müeloom mõjutab peamiselt inimesi neljakümne aasta pärast.

Täna nimetatakse seda haigust sageli plasmotsütoomiks või hulgimüeloomiks. See mõiste hõlmab B-lümfotsüütide süsteemi, mis koosneb regeneratiivsetest plasmarakkudest, levitatud kasvajaprotsessi. Müeloom põhineb kõige olulisemate tunnuste, nagu laboratoorsete ja kliiniliste nähtude, nagu ka komplikatsioonide tekkimisel, mille hulka kuuluvad müeloomirakkude infiltratsioon luuüdis ja märkimisväärse koguse paraproteiini moodustumine vähirakkude poolt, mis on ebapiisavad immunoglobuliinid. Lisaks on tavaliste immunoglobuliinide sünteesi vähenemine.

Müeloomi haigus põhjustab

Mitme müeloomi etioloogia hetkel pole veel selge. Siiski on tõestatud, et müeloomihaigus on arenenud ioniseeriva kiirguse tagajärjel, mida peetakse eeldatavaks teguriks selle haiguse etioloogilisel osalemisel. Ig kuuluvad enamusele globuliinidest, mis tekivad pärast antigeenset stimulatsiooni pahaloomuliste plasmarakkude poolt. Iga selline rakk võib sünteesida ühte epitoopi lambda või kappa kerge ahela abil.

Monokloonsete M-valkude kontrollimatu süntees viib üksikute eellasrakkude kasvaja transformatsioonideni. Arvatakse, et müeloom toodab neid rakke, mis võivad olla polüpotentsed tüvirakud. Seda haigust iseloomustab mitme kromosoomanomaaliad nagu monosoomiana kolmeteistkümnendal kromosoomi trisoomia kolmas, viies, seitsmes, üheksas üheteistkümnendaks viieteistkümnenda ja üheksateistkümnendal kromosoomi. Väga sageli ilmnevad esimeses kromosoomis, millel puuduvad spetsiifilised defektid, struktuuris rikkumised.

Progenitorrakkude kasvaja muutused kliinilisteks sümptomiteks, iseloomulik etapp kestab kakskümmend ja mõnikord kolmkümmend aastat. Pahaloomuliste haigusseisundite läbinud plasmarakk võib tungida neerudesse, luukudesse ja moodustada müeloomi sümptomid ühise multifokaalse kasvajaprotsessi kujul. Mõningatel juhtudel jagunevad ja levivad pahaloomulised rakud kohalikult, mis põhjustab üksikute plasmatsütoomide arengut. Need kasvajad moodustuvad M-valgu sekretsiooni tulemusena, mis hiljem muutub müeloomi selge kliinilise pildi ilmnemiseks.

Müeloomi moodustumise etioloogiline tegur on seotud plasmarakkude patoloogilise olemuse levikuga. See protsess toimub peamiselt luuüdis ja mõnikord ekstramedullaarsete kahjustuste kahjustustes. Loomkatsed kinnitavad, et keskkondlikud ja geneetilised tegurid on seotud tuumori plasmarakkude arenguga. Kuid nende tegurite roll inimestel pole veel tõestatud. Samuti on olemas teave perekondliku müeloomi juhtudest, kuid puuduvad ka täpsed tõendid selle kohta, et inimestel on geneetiline tundlikkus.

Seega on mitme müeloomi etioloogias eeldatud kahe teguri rolli. Reeglina on see prekursorrakkudes ioniseeriv kiirgus ja mutatsioonid.

Müeloomi haiguse sümptomid

Arstide jaoks on hulgimüeloom paljude manifestatsioonidega palju väljakutseid. Haiguse sümptomaatika jaguneb tinglikult haigusnähtudeks, mis reeglina on seotud kasvaja lokaliseerimisega, samuti pahaloomuliste rakkude saaduste toimega. Need on monoklonaalsed omadused metaboliidid ja immunoglobuliinid.

70% -l on müeloomi esimene sümptom luuvalu, mida iseloomustab kohalik ja äge sündmus, mis on põhjustatud väikesest vigastusest, kuid ilma luumurdeta. Reeglina liigub valu keha läbi, võib see mõnikord häirida patsiendi öösel ja ilmneda pärast keha asendit. Väga sageli võib valu rindkere piirkonnas ilmneda, aga kahjustused võivad mõjutada vaagna ja toruja pikkade luudega.

Valude tekkimine liigestes räägib amüloidoosist. Teatud haiguse staadiumis iseloomustab aneemia kohustuslik esinemine, mille tagajärjel tekib kiirelt levinud iseloomulik nõrkus ja väsimus.

Müeloomi iseloomustab väga harva selliseid sümptomeid nagu kaalulangus ja palavik. Kuid need sümptomid ilmnevad nii tõsise raskusega kui ka pärast nakkuse lisamist. 7% -l patsientidest esineb hulgimüeloomi tüsistusena verejooks. Algusega haigus avastatakse hüperkaltseemia, mis on tingitud oksendamine, kõhukinnisus, janu, polüuuria ühinemise segadust ja mõnikord kooma. Müeloom võib alata neerupuudulikkusega, mis liigub väga kiiresti oliguuriaks ja vajab kohe hemodialüüsi.

Füüsilised muutused võivad haiguse algul olla minimaalsed. Patsientidel on väikese koguse luuüdist põhjustatud naha lõtvus ja ebapiisav südamefunktsioon. Ostiolüüsi piirkondades määrab palpatsioon kindlaks kipuva ja valuliku luu pinna. Pärast tihendamist seljaaju või närvid tõttu luumurrud või seljaaju kahjustus, samuti erinevate hoiused on luu tundub ishias, paraplegia, motoorsete oskuste ja kontrolli kaotas sphincters. Hepatiitplenomegaalia koos mõõduka maksahaiguse suurenemisega 26% -l on väga haruldane.

Kliinilise pildi väljatöötamise ajal leitakse tihti luukahjustusi. Rütmihäirete põhjal mõjutab 80% müeloomi luukoe. luude deformatsioon põhjustab osteoporoosi üldistatud osteolüüsi ühe või mitme koldeid, et selline luumurrud, samuti kahju, mis saab lüüa ja seda ümbritsev pehme koe. Kõige vähem vigastused põhjustavad erinevaid murdeid. Sageli on kahjustatud ka vaagna ja kolju luud, selgroolülid ja ribid. Madbiidi müeloomi katkestamisel toimub selle murdumine söömise protsessis.

Üks haiguse ohtlikest komplikatsioonidest on neerude kahjustus. See düsfunktsioon on tuvastatud pooled patsientidel hulgimüeloomi diagnoosimise ajal ja see on peamine põhjus patsientide letaalsetel tulemustel. Neerufunktsioon on üks tähtsamaid üksikuid tegureid, mis määravad hulgimüeloomi prognoosi. Nende neerutalituste keskmes võivad olla erinevad mehhanismid, mis põhjustavad ägeda või kroonilise nefrootilise sündroomi või Fanconi sündroomi tekkega neerupuudulikkust. Lisaks ilmnevad sümptomid hüperurikeemia, hüperkaltseemia ja vere viskoossuse suurenemise näol. Seerumi kaltsiumisisaldus suureneb ja polüuuria ja oksendamine põhjustavad vee kaotust.

Müeloomi iseloomustavad närvisüsteemi kahjustused patoloogilise protsessi läbitungimise tõttu närviprotsessidesse või seljaaju ning samuti vererakkude hüperkaltseemia või viskoossuse tagajärjel. Mõnikord näete amüloidoosi tagajärjel tekkinud polüneuropaatia sümptomeid. Peaaegu 30% -l on seljaaju ja hobuse saba kahjustus. Radikulopaty areneb pärast patoloogilise protsessi levikut selgroolt ebajõulistesse ruumidesse. Väga sageli esineb parapleegiumile eelnev seljavalu. Kompressiooni tagajärjel ilmneb lihaste nõrkus, tundlikkus on kadunud, urineerimine on häiritud, mis põhjustab paresse.

Kõige sagedamini on müeloom lokaliseeritud rinnus, mida saab määrata röntgeni- ja tomograafilise uuringuga.

Perifeerse lokalisatsiooni neuropaatia on väga haruldane. Ja kui sellega liitub, tekib karpaalkanali sündroom. Samuti võite leida perifeersete sensorimoodiliste omaduste neuropaatiat sukadena, kindadena. See võib esineda amüloidsete hoiukohtade puudumisel; esineb üksikute kahjustuste või mitmekordse müeloomi paljude fookuste taustal. Neuropaatia ja osteosklerootiliste muutuste vahel on kindel seos, samuti polütsüteemia, naha pigmentatsioon ja sõrmede falangeenide paksenemine. Nendel hetkedel suureneb valgu tserebrospinaalvedelikus. Müeloomi lagunemise tõttu moodustub kolju luude luuüdi kõhunäärme närvide halvatus ning kui ka orbitaalsed luud on kahjustatud, siis häiritakse silmahaiguste ja silmahaiguste närvide funktsioone järgneva oftalmoplegiaga.

10% -l patsientidest, kellel on müeloom, täheldatakse makroglobulineemia sündroomi. See on suurenenud viskoossuse sündroom, mis põhjustab nina ja igemete veritsust. Ka patsiendid kaotavad sageli nägemuse, ja haiguse kõige püsivam sümptom on retinopaatia. Seda iseloomustab põleva iseloomuga hemorraagia, laienenud ja mädanenud veenid, võrkkesta veeni tromboos ja nägemisnärvi paistetus. Neuroloogilised sümptomid on väga rikas. See võib alata kui uimasus, peavalu või peapööritus, ja seejärel minna sellistesse olukordadesse nagu teadvusekaotus ja kooma.

20% -l on hüperkaltseemia, mis esineb luu resorptsiooni ajal osteoklastide poolt. Seda näitab iivelduse puudumine, iivelduse, oksendamise ja kõhukinnisusega seotud iiveldus. Palju hiljem ilmub unine segasusseisund, muutudes komaotilisse olekusse. Polüdipsia ja polüuuria arenevad ja seejärel kaltsium sadestub neerudesse, keha dehüdreeritakse, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Meloomihaiguse korral esineb 15% verejooksu komplikatsioonis.

Väga sageli vähendab hulgimüeloom sugupoolt infektsioonide vastu. Ligikaudu pooled patsiendid haiguse eri etappidel tekitavad raskeid nakkushaigusi, mis põhjustavad sageli surmajuhtumeid. Kõige tavalisemateks infektsioonideks on kuseteede ja hingamisteede haigused, mille põhjustajate hulka kuuluvad N. influenzae, pneumokokk, meningokokk, soole bakterid ja herpesviirus.

Stage müeloom

Praegu on S.Salmoni ja B.Durie poolt tuvastatud tunnustatud süsteem, mis põhineb pahaloomuliste rakkude massi sõltuvusel laboratoorsete ja kliiniliste omaduste indikaatoritelt ning müeloomi ennustamisest.

Praegu on olemas teine ​​süsteem, mis põhineb selliste parameetrite määramisel nagu β2-mikroglobuliin ja seerumi albumiin. Esimene, käesoleval juhul, on madala molekulmassiga valk, mis tekib tuumarakkudes ja eritub uriiniga. Seerumi albumiini iseloomustab IL-6 osteoklastiliste aktiveerivate ja kasvutegurite kaudne sisaldus. Hulgimüeloomiga samas staadiumis süsteemi pakkus välja IMWG, mis on selle haiguse uurimiseks rahvusvaheline rühm.

Immuunheemiliste omaduste müeloomi klassifikatsiooni kasutamisel on viit haiguse viise: Bens-Jones, A, E, G ja D. Haruldaste vormide hulgas võib eristada mittesekretsioneerivat ja M-müeloomi. G-müeloom on leitud 50% -l, A-müeloomis 25%, D-müeloomis 1%, ülejäänu leidub tähtsusetu suhte ja üsna harva.

Hulgimüeloomi staadium sõltub kasvaja kahjustuse enda massist. Seetõttu on seda patoloogilist haigust iseloomustanud haiguse kolm etappi. Müeloomi esimeses staadiumis on 0,7-1,3 mg / m 2 (keskmine) kasvajarakkude mass kuni 0,7 mg / m 2 (madal), teine ​​etapp üle 1,3 mg / m 2 (kõrge) - kolmas etapp.

Müeloomihaiguse diagnoosimine

Diagnoosimiseks kasutage kolme peamist kriteeriumit. Kõigepealt on vaja kindlaks teha kloonitud plasmapartikleid, kasutades müelogrammi ja plasmarakulist kasvajat materjali biopsia käigus mõjutatud fookusest. Teiseks määrake monoklonaalne Ig seerumis ja uriinis. Kolmandaks tuvastage müeloomiga seotud kudede ja elundite kahjustuse tunnused: luukoe hüperkaltseemia, neerupuudulikkus, aneemia, osteoporoos või lüüsi fookus.

Hulgimüeloomi diagnoosimisel kuulub eriline roll olemasoleva plasmarakulise kasvaja kahjustuse korral. See võimaldab teil tuvastada aktiivse või sümptomaatilise haigusega haiged.

Diagnoosimiseks hulgimüeloomirakkude kasutatakse röntgeniuuring kolju luud, rangluu, rinnak, abaluude ribid, kõik osad selg, vaagna, puusa ja õlgade luud, samuti teistes osades skelett kliiniliselt näidustatud. Biokeemilised vereanalüüsid võivad määrata kogu valgu, albumiini, kaltsiumi, kreatiniini, kusihappe, aluselise fosfataasi, LDH, transaminaasi ja bilirubiini. Üldiselt arvutatakse vererakkude arv leukotsüütide arvu ja trombotsüütide arvu järgi. Radiaalne immuundifusioon võimaldab määrata immunoglobuliinide taset veres. Detsometmeetri tuvastamiseks kasutatakse elektroforeesi.

Samuti koguti uriini üldanalüüsiks ja Zimnitsky, et määrata kindlaks valgu kadu igapäevases uriinis. Samuti näitavad nad paraproteiini taset proteiini immunofikatsiooni ja elektroforeesi abil.

Nad kasutavad ka täiendavaid diagnostilisi meetodeid, nagu kogu selgroolülitid, tsütogeneetilised uuringud, vähirakkude immunofenotüpiseerimine.

Müeloomi ravi

Esimeses etapis (A), millel on loid müeloomi vorm, ei vaja ravi kohest ravi. Ainult välimus suurenenud paraproteiiniga hemorraagiline ja hüperviskoosseks sündroomid, progresseerumisega osteolüütilised milline on haavandeid, näiteks luuvalu, spinaalkompressiooni ja seljaaju, patoloogilised luumurrud, hüperkaltseemia, neerutalitluse amüloidoosist, aneemia sündroom ja tüsistusi nagu infektsioonid, start erikohtlemise määramine.

Kui aju surutakse spinaalsesse kanalisse, viiakse laminektoomia ja kyphoplasty läbi deksametasooni keerulises ravis lokaalse kiiritamise teel ja patoloogiliste luumurdude puhul kasutatakse ortopeedilisi fiksaate.

Hulgimüeloomiga kiiritusravi meetodit peetakse lokaalsete paiksete kahjustuste palliatiivseks raviks, eriti kui on tekkinud valusündroom. Kiirituse annus on vahemikus 20 kuni 24 Gy kahe nädala jooksul 5-7 seansi jooksul. Ühekordsete plasmatsiitide raviks on ette nähtud üldine annus 35... 50 Gy. Põhimõtteliselt kasutatakse radioloogilist kokkupuudet kolju mõjutatud luude näole ja baaskülvipinda ravimiseks.

Peamine ravimeetod müeloomihaigetega patsientide jaoks on polühehemoteraapia, kasutades tsüklon-spetsiifilisi aineid, eriti alküleerivaid aineid nagu tsüklofosfamiid, melfalaan koos kortikosteroidide toetusega. Samuti on oluline arvestada, et kõik alküülivad ravimid võivad tulevikus põhjustada müelodüsptilise sündroomi või ägeda müeloidse leukeemia esinemist. Lisaks võib akumuleeritud mürgisus luuüdile, mis kahjustab tüvirakkude tootmist, võib häirida autoloogseid siirdamisi.

Kõige sagedamini kasutatavad kemoteraapia režiimid on protokoll M2, vaheldumisi VMCP / VBAP ja AB / CM. Kuid müeloomi Alkerani ja prednisolooni traditsiooniline ravi ning polüheemoteraapia režiimid ei ületa viit protsenti, et saavutada paraproteiini absoluutne remissioon ja kadu uriinis ja veres.

Kohtlemine hulgimüeloomirakkude pervichnorezistentnoy kujuline tulekindlate olemus ja kordumise, samuti neerupuudulikkuse või kiiresti saavutada mõju raviks, on laialdaselt kasutusel neli päeva Vinkristiini, doksorubitsiin ja deksametasooni lehe kella ravimi manustamist. Enne suure annuse kemoteraapia määramist (Melphalan 150-200 mg / m2) kasutatakse sama raviskeemi kolm kuni neli kursust kui esialgset tsütoreduktiivset ravi. Ja siis viiakse läbi tüvirakkude transplantatsioon.

Suure annusega kortikosteroidide, nagu näiteks deksametasooni pulseeriv monoteraapia on täna väga tõhus. See on eriti efektiivne hemotsütopeenia, luuüdi ammendumise ja neerupuudulikkuse nähtude puhul.

Täiustatud tüübi müeloomi ravis kasutatakse Cisplastini polüheemoteraapiat: DT-PACE, EDAP ja DCEP.

Viimase aastakümne jooksul on Thalidomide saanud üha enam tunnustust päästeravimina. Selle toimemehhanismi aluseks on patoloogilise angiogeneesi pärssimine. Samuti on tõendeid selle kohta, et talidomiid on edukalt kombineeritud polühehemoteraapiaga, melphalaani ja deksametasooniga. Seetõttu võib selline kombinatsioon suurtes annustes VAD-i edukalt asendada enne autoloogset siirdamist. Lisaks ei ole tromboosi vältimiseks vaja pikaajalist ravi igapäevaste süstidega. Tavaliselt talidomiidi patsiendid taluvad ohutult. Kõige sagedamini esinevad kõhukinnisus, unisus ja perifeerne neuropaatia. Kuid selle ravimi derivaatidel ei ole selliseid kõrvaltoimeid, välja arvatud müelosupressioon.

Mitme müeloomi raviks angiogeneesivastaste ravimite hulgast eraldatakse hai kõhrusel põhinev ravim. Seda kasutatakse puhastatud kujul ja pärsib vähi angiogeneesi.

Borasomiba inhibiitorit kasutatakse ka selle raske ja kompleksse haiguse raviks. See ravim inhibeerib otseselt proliferatsiooni ja põhjustab pahaloomulistes rakkudes apoptoosi. Samuti ei võimalda see müeloomirakkude ja mikrokeskkonna vahelisi vastasmõjusid, pärsib molekulaarset adhesiooni rakupinnal.

Hulgimüeloomiga raviks on efektiivne ravim arseentrioksiid. Kasvajarakkude hävitamine stimuleerib lisaks müeloomi rakkudele molekule, mis aitab neil immuunsüsteemi tuvastada.

Suure annusega ravi, millele järgneb tüvirakkude siirdamine, kasutatakse peamiselt selliste patsientide raviks, kes on alla 65-aastased, nii esmaste kui ka korduvate haigusvormidega.

Planeerides suure annusega teraapiat, eelistatakse deksametasooni, polühemheteraapia raviskeemi ja CIDD-raviskeemi koos tsisplastiiniga. Kõiki neid manipulatsioone saab kombineerida talidomiidi või derivaatidega.

Mõned teadlased meditsiinilise 41% saavutas absoluutse vähendamise ja 42% - osaline remissioon rakendamist pärast kõigi ravi, mis sisaldab suurepärase induktsiooni režiimide polychemotherapy (EDAP ja VAD), tandem suurtes annustes ravi edastab ja säilitab interferoon kuni retsidiivi.

Müeloom on kasvajahaigus, milles kasvavatel rakkudel on väike fraktsioon, st nende väike kogus on rakutsüklis. Sellepärast kasutatakse pikka aega (mitu aastat) Interferooni, mis toetab keha remissiooni saavutamisel.

Profülaktiliseks raviks müeloomi süsteemse osteoporoos ja osteolüütilised muutused Klodronaatpreparaadi kohaldatud intravenoosselt või suu kaudu ning Pamidronaat zoledroonhappel mis suudavad inhibeerida pahaloomuliste osteoklastide hüperaktiivsust ja nende vananemist. Pärast nende ravimite pikemaajalist kasutamist rohkem kui ühe aasta jooksul ei kao luud resorptsioon, luuvalu vähenemine, luumurrud ja hüperkaltseemia vähenemine.

Bisfosfonaadid on näidustatud müeloomi ravis kõigil patsientidel, eriti neil, kellel on luu luu kahjustused ja osteoporoosi ja luuvalu tunnused. Kuid sellise ravi kestust ei ole veel kindlaks tehtud. Samuti on tõendeid selle kohta, et bisfosfonaate mitte ainult ei inhibeeri osteoklaste, vaid neil on ka otseselt kasvajavastased mõjud pahaloomulise haiguse rakkudele. Samuti peaksite alati meeles pidama, et bisfosfonaadil võib olla nefrootiline toime.

Paljude müeloomi põdevate patsientide raviks kasutatakse laialdaselt hemosorbtsiooni ja plasmapereese, eriti hüpervisksoos sündroomi, neerupuudulikkuse ja veres suhteliselt kõrge paraproteiini tasemega. Hüperkaltseemia ravis kasutatakse lisaks kortikosteroidi ravimitele ka hüdratatsiooni, seejärel määratakse diureetikumid ja bisfosfonaatide vahetu intravenoosne manustamine.

Müeloomi patsientidel on samuti ette nähtud erütrotsüütide massi ja erütropoetiini preparaatide asendusrefusioonid aneemia jaoks.

Müeloomi prognoos

Kaasaegsed ravimeetodid pikendavad müeloomi patsientide elu peamiselt kuni nelja aasta jooksul ühe või kahe aasta asemel ilma sobiva ravita.

Reeglina sõltub patsientide oodatav eluiga tundlikkusest tsütotoksiliste ravimite kemoteraapiast. Patsiendid, kellel esinevad esmased ärritused pärast ravi, kestavad vähemalt ühe aasta keskmisena. Kuid pikaajalisel tsütostaatikumidega ravimisel muutub leukeemia ägedate vormide esinemissagedus 5% sagedasemaks, kui seda haigust praktiliselt ei esine mitteravi saavatel patsientidel.

Loomulikult sõltub paljude patsientide oodatav eluiga haiguse staadiumist, mille puhul diagnoositi müeloom. Lisaks mõjutavad oodatavat eluiga kolm peamist tegurit, nagu uurea ja hemoglobiini tase veres, samuti patsiendi kliinilised sümptomid.

Surma põhjused võivad olla müeloomi, vereinfektsiooni (sepsise), neerupuudulikkuse, mõnikord müokardi infarkti ja insuldi progresseeruvad protsessid.

Lisaks Vähi Kohta

Jaw vähk

Sümptomid

Õlavähk

Sümptomid