loader
Soovitatav

Põhiline

Ennetamine

Vähirakkude jagunemise kiirus

Kasvajate bioloogiat puudutavate vaidluste peamine põhjus on tegurid, mis mõjutavad kasvu kiirust, kliinilisi ilminguid ja vastust neoplaasia ravile. Üks küsimustest on see, kui kaua kulub diagnoositud kasvaja arenemiseks.

Usaldusväärselt hinnata, kas esialgne transformeeritud rakkude (läbimõõt 10 mm) ja selle derivaadid on vaja minna kogu tee vähemalt 30 kahekordistumiseks rakupopulatsioon saavutada mitmete 10 9 rakud (massiga 12 rakke (1 kg) vajatakse vaid 10 kahekordistumiseks Rakupopulatsiooni, mis on maksimaalne kasvaja suurus on kooskõlas patsiendi elueaga. Esitatud arvutused põhinevad eeldusel, et kõik transformeeritud rakkude järeltulijad säilitavad jagunemisvõime ja jagunevate rakkude kogum ei kaota.

Kasvaja kui pidevalt töötava patoloogilise generaatori mõiste on üldiselt ebaõige, mida arutatakse hiljem. Siiski võimaldavad need arvutused teha äärmiselt olulise järelduse: kliinilise avastuse aja järgi elab taolist kasvajat oma elu "peamine osa". See asjaolu on peamine takistus pahaloomuliste kasvajate ravis ja rõhutab vajadust välja töötada diagnostilised markerid pahaloomuliste kasvajate tuvastamiseks varases staadiumis.

Kasvajate kasvutempo määratakse kolme tegurina:
(1) kasvajarakkude kahekordistumise aeg;
(2) replikatsioonibasseini moodustavate kasvajarakkude fraktsioon;
(3) raku vabanemise kiirus mitootsuse tsüklist või nende surm.

Kasvaja kasvu muster.
Kuna kasvajarakkude populatsioon kasvab, läheb üha rohkem neist jagunevast basseinist,
siseneb rakutsükli mitteproliferatiivsele faasile (G0) ja eristab, teised surevad.

Kuna enamikes tuumorites on raku tsükli kontrollmehhanism halvenenud, ei või rakud enam jätta mitootset tsüklit ilma tavapäraste mehhanismide kaasamiseta. Kasvajarakkude jagunemine laseb mitootsuse tsükli kiiremini kui tavalised rakud, kuid samal ajal või veelgi rohkem. Seetõttu ei ole kasvaja kasv seotud mitootsuse tsükli aja lühenemisega.

Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et proliferatiivse basseini varases submikroskoopias on transformeeritud rakud. Seda kasvajarakkude rühma nimetatakse kasvufraktsiooniks. Kui kasvaja kasvab, lahkuvad rakud proliferatiivse basseini alatoitumise, nekroosi, apoptoosi, diferentseerumise, rakutsükli mitteproliferatiivse faasi (G0) tõttu. Seega, kliinilise diagnoosi ajal ei kuulu enamik tuumorirakke enam proliferatiivseks basseiniks.

Isegi mõnede kiiresti kasvavate kasvajate korral on kasvufraktsioon umbes 20% rakkudest või vähem.

Kasvaja progresseerumine ja selle kasvutempo määratakse kindlaks rakkude tootmisprotsesside ülekaalu tõttu nende kaotuse korral. Paljudes kasvajates, eriti need, mis sisaldavad suhteliselt suurt kasvu fraktsiooni, on tasakaalustamatus märkimisväärne, mis põhjustab kasvaja kiirema kasvu, võrreldes kasvajatega, mille rakkude proliferatsioon veidi ületab nende kadu.

Mõned leukeemiad, lümfoomid ja teatud tüüpi kopsuvähk (näiteks väikeserakuline kartsinoom) omavad suhteliselt suurt osa kasvu, mis määrab protsessi kiire arengu. Võrreldes nendega on selliseid kasvajaid nagu käärsoolevähk ja rinnavähk iseloomustab väike kasvupartiide olemasolu (nende prolifereeruvate rakkude arv ületab 10% rakkude kadu) kasvab palju aeglasemalt.

Rakukineetika uurimine võimaldas teha olulisi kontseptuaalseid ja praktilisi järeldusi:
- kiiresti kasvavate kasvajate korral toimub rakkude kiire uuenemine kõrge raku proliferatsiooni ja apoptoosi taseme juuresolekul, st kui kasvaja kasvab, kasvajarakkude proliferatsiooni tase üle surma;
- kasvufraktsioon on äärmiselt tundlik keemiaravi suhtes. Kuna enamus vähivastaseid ravimeid toimib mitootses tsüklis olevatel rakkudel, kasvavad 5% rakkude replikatsioonipuudulikkusega kasvajad aeglaselt, kuid samal ajal näitavad, et rakkude jagunemist hävitavate ravimite toime on refraktsiooniline.
Sellega seoses on peamine ülesanne jaotatud rakkude madala osakaaluga kasvajate raviks (näiteks käärsoolevähk ja rinnavähk) raviks mõeldud tuumorirakkude ülekandmine G0-faasi kas tuumorirakkudest kuni mitootilise tsüklini. Siis on võimalik kasvaja või kiiritusravi palliatiivne eemaldamine. Ellujäänud kasvajarakud kipuvad sisenema mitootilise tsüklini ja muutuma ravitoime suhtes tundlikeks. Sarnased lähenemisviisid põhinevad kombineeritud ravi põhimõttel. Mõned agressiivsed kasvajad (teatud lümfoomid ja leukeemiad), mis sisaldavad suurt prolifereeruvate rakkude kogumit, sõeluma kemoteraapia mõjul, s.o. ravi on võimalik.

Nüüd tagasi eelmisele küsimusele: kui kaua võtab transformeeritud rakk, et moodustada kliiniliselt tuvastatav kasvaja, mis sisaldab 10 9 rakku? Eeldusel, et kõik tütarrakud jäävad raku tsüklini ja ükski neist ei lahku tsüklist ja ei sure, on oodatav vastus 90 päeva (30 korda, kusjuures rakutsükli kestus on 3 päeva). Tegelikult ei ole diagnoositud kasvaja varjatud perioodi ennustamiseks võimalik ennustada. See on tunduvalt pikem kui 90 päeva ja seda mõõdetakse enamike soliidtuumorite puhul aastatel. See rõhutab veelkord, et inimese pahaloomulisi kasvajaid on võimalik diagnoosida alles pärast märkimisväärset rakutsükli ümberkorraldamist. Kui kasvaja on kliiniliselt tuvastatav, on tema mahu keskmine kahekordistusaeg, näiteks käärsoolevähki ja kopsuvähki, 2-3 kuud.

Kasvu kiirust määravate tegurite analüüs, kasvaja kahekordistumise aja varieeruvus on äärmiselt lai: vähem kui 1 kuu pikkuste laste pahaloomuliste kasvajate puhul ja süljenäärmete teatud tuumorite puhul üle 1 aasta. Pahaloomulised kasvajad on tegelikult ettearvamatu haigus.

Kasvajate kasvumäär üldiselt korreleerub nende diferentseerituse tasemega. Enamik pahaloomulisi kasvajaid kasvab kiiremini kui healoomulised kasvajad, kuid selle reegliga on palju erandeid. Mõned healoomulised kasvajad kasvavad oluliselt kiiremini kui üksikud pahaloomulised kasvajad. Lisaks ei ole pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate kasvumäärad püsivad. Sellised tegurid nagu hormonaalsed mõjud, piisav verevarustus või teadmata toime võivad mõjutada kasvajate kasvu kiirust.

Näiteks sõltub emaka leiomüoomide (healoomulised silelihaste kasvajad) kasvutempo östrogeeni tasemest ja võib varieeruda sõltuvalt hormoonide tasemest. Sageli ei suurene need tuumorid 10 aasta jooksul, mida kinnitavad naiste korduvad kliinilised uuringud. Raseduse ajal suurenevad leiomüoomid sageli kiiresti. Pärast menopausi võib kasvajad lõpetada kasvu, muutudes suures osas fibrootiliseks ja kaltsifitseerituks. Sellised muutused on seotud kasvaja tundlikkusega ringlevate steroidhormoonide, eriti östrogeeni taseme suhtes. Põletikulised kasvajad on väga erinevad kasvumäärad. Mõned neist kasvavad aeglaselt aastate jooksul, seejärel sisenevad kiire kasvu faasi, levitavad nad koheselt, põhjustades letaalse tulemuse mõne kuu jooksul pärast avastamist.

Tõenäoliselt on see kasvaja selline käitumine tingitud transformeeritud rakkude agressiivsest subkloonist. Seevastu on pahaloomulised kasvajad, mis kasvavad suhteliselt aeglaselt, isegi aeglasemalt kui healoomulised kasvajad. Samuti on teada erakorralisi juhtumeid, kus pahaloomuliste kasvajate kasv on aastaid peaaegu peatunud. Isegi harvem on mõned pahaloomulised tuumorid, mis võivad spontaanselt kaduda, kuid sellised "imed" jäävad intrigeerivate mõistatuste juurde.

Vähirakkude jagunemise kiirus

See küsimus viitab sellele, et meil on keskmiselt 50-70 miljardit raku jagamist päevas. Ma lihtsalt lugesin, et vähirakud jagunevad sagedamini ja on seega kiirguse suhtes kalduvad.

Ma mõtlesin, et teatud tüüpi vähi puhul uuritakse, kui kiiresti vähkkasvajad jagavad (ligikaudu) normaalsete rakkudega võrreldes. Kas vähi mitoosi kiiruse suhe rakkude mitoosi tavalisse kiirusesse on suhteliselt erinev?

Ma kontrollisin bioloogilisi numbreid, kuid seal pole palju andmeid.

Vastused

12345678910111213

Erinevad vähid jagunevad erinevatel kiirustel. Üks viis seda kvalitatiivselt visualiseerida on juuste väljalangemine kemoteraapias läbiviidavatele patsientidele. Tavaliselt süstitakse ravimit, näiteks tsisplatiini, mis ristsidub DNA-d, inhibeerides rakkude jagunemist, aktiveerides apoptoosi. Tsisplatiini kõige kergemini tapmiseks Tissa on need, mis jagunevad kõige kiiremini: soolte, juuste, punaste ja valgete vereliblede, kasvajate raviks.

Vaatamata juuste peal, paljud patsiendid ei kaota aeglasemalt kasvavaid juuksed käed, kulmud, ripsmed ja nii edasi. D. Sarnaselt kuigi rakusurma soole limaskesta olla dramaatilised tsisplatiin, naha ei saa kahjustatud, sest see on aeglasem rakkude jagunemine.

Raku jagunemise kiirus korreleerub rakusurma määraga, võttes kemoteraapia ravimit tsisplatiini.

Te võite teha organismis olevate rakkude visuaalse ülevaate, mis jagunevad nii kiiresti, et nad surevad, ja jagunevad nii aeglaselt, et nad jäävad kemoteraapiast suuresti ellu.

Juuste ja muude karvkatte rakkude jagunemise kiirus kehas laieneb raku jagunemise kiirusele, kusjuures tsisplatiin toimib tõhusalt kasvajarakkude suhtes.

Üks nägu

Kasvajad võivad olla healoomulised (nad ei häiri teid üldse, näiteks: mool, mis ei muutu) ja pahaloomuline (seda nimetatakse ka vähkiks).

Erinevus põhineb: -

  1. Diferentseerituse aste - kuidas kasvajarakud sarnanevad normaalsete rakkudega
  2. Kasvumäär Üldiselt (vastavalt üldistatud kirjeldusele) kasvavad healoomulised kasvajad aeglaselt ja pahaloomulised kasvajad kasvavad kiiresti
  3. Laiali lähemal asetsevas koes. Healoomuline kasvus ei ulatu kudede tasandustesse, nagu on kindlaks määratud keraamiliste membraanide / fastigiana, samal ajal kui pahaloomulised kasvajad tungivad koeplaanidesse.
  4. Metastaasid - levivad kehas kauges kohas läbi vere, lümfisõlmede, transkoloomiaalsete (kõhuõõne, pleura ja perikardi ruumid), seda leitakse ainult pahaloomuliste kasvajate korral.

Eri kasvumäära põhjal tuleb neid tegureid arvesse võtta:

  1. Eespool punktis 2 mainitud on see tavaline juhtum:
    • Vähi-tüüpi pahaloomulised kasvajad kasvavad kiiresti
    • Healoomulised kasvajad kasvavad aeglaselt. Mõned healoomulised kasvajad kasvavad kiiremini kui pahaloomulised kasvajad. Näiteks: fibroid - kasvab väga kiiresti östrogeeni mõjul, nagu raseduse ajal
  2. Pahaloomuliste kasvajate kasvukiirus sõltub nende diferentseerituse tasemest (vt punkt 1 eespool).
    • Hästi diferentseeritud vähk kasvab aeglaselt. Vähk, mis on väga sarnane normaalsete rakkudega, peetakse hästi diferentseerituks.
    • Halvasti diferentseeritud vähiliigid kasvavad kiiremini, tuginedes "halvale" diferentseerumisele, s.t. mida halvem diferentseerituse aste, seda kiiremini kasv. Täiesti eristamata (määratlemata kui igasugune koe) nimetatakse anaplastilisteks vähkideks ja need kasvavad kiiremini
  3. Vähi esinemissagedus võib aja jooksul muutuda.
    • Suure detsentraadi tõttu on mutatsioonide tõenäosus suur ja subkloon võib ilmneda kiirema jagunemisega, nii võib varem aeglaselt kasvav vähk äkki hakata kiiresti kasvama.
    • Sama protsessi tõttu võivad teatud tüüpi vähid oma kasvutempo järsult langeda ja isegi kaduda! (muutuda nekrootiline ja puhas)

See on võetud Robbini raamatust Pathology, ed. 8, 6. peatükk

Redigeerimine 1: vajalike numbrite väljaselgitamiseks peate teadma helitugevuse suurenemise määra (mõõdetuna kahe ajapunkti suuruse järgi) ja jagage see ühe lahtri ligikaudse mahu järgi. See annab teile rakkude arvu, mis olid hiljuti jagatud kahes mõõdetavas punktis (intervalli kasv). Seejärel saab neid teisendada rakkude jagunemiseks sekundis.

Nagu öeldud, on määra vähi tüübi põhjal väga erinev.

inf3rno

Ma arvan, et peaksite alustama immortaliseeritud rakuliinidega ja seega jagage vitro ideaalsetes tingimustes. Seda on lihtsam mõõta kui in vivo jagunemistsükleid. Näiteks HeLa eraldumisaeg on 23 tundi. MDA-MB-231 ja A549 aeg on umbes 28 tundi.

Seetõttu eeldan, et füüsiline barjäär on kuskil ligikaudu üks rajoon päevas või nii ja see lihtsalt ei saa kasvada kiiremini. Kuigi bakteriaja jagunemisajad on palju madalamad (kuni 20 min), sõltuvad nad ka spetsiaalsetest mehhanismidest (vt. See küsimus / vastus) ja on mitu korda väiksemad kui imetajarakud, mistõttu neid ei peeta selle vastu.

Kui kontrollite zygote jagunemise aega (10-12 tundi, 14-16 tundi, 22-24 tundi), näete, et need sõltuvad tugevalt lahtri suurusest. Pärast mõningaid jagunemisi kaotasid sigotid suurema kiirusega jagamiseks vajalikud varud, nii et pärast seda piirdub see 24-tunnise barjääriga.

Samad 24-tunnised andmed korrutavad rakud kiiresti.

Seega võime eeldada, et 1 / 24h on vähirakkude jagunemise maksimummäär. Lugege lähemalt vähi kohta in vivo, sest see käitub in vitro testides täiesti erinevalt immortaliseeritud rakuliinidest.

Algselt loeti kasvajad kasvuks, sest need koosnesid rakkudest, mis korrutati kiiremini kui ümbritsevate kudede rakud. Tegelikult on inimese kasvajarakkude keskmine rakutsükkel 48 tundi pikem kui mitte-pahaloomuliste rakkude tsükkel..

Kui normaalne rakkude jagunemine toimub, siis see ainult asendab rakku, mis on kaotatud, ja seega hoitakse püsivat rakkude populatsiooni. Kasvajarakkudes tundub, et kontrollmehhanism on kaotatud: kui rakk seda jagab, lisatakse see olemasolevatele rakkudele ja suurendab kogu populatsiooni..

Tuumori kasvu kiiruse mõõtmiseks on aeg, mis kulub paarunud rakkude teatud populatsioonil kahekordseks (kahekordistumisaeg). Kui rakutsükkel kestab 15 kuni 120 tundi, võib kahekordistusaeg olla 96 kuni 500 päeva, sõltuvalt kasvaja histoloogilisest tüübist, selle vanusest ja sellest, kas see on esmane või metastaatiline kasv. Teratoomide, mitte-Hodgkini lümfoomide ja ägedate leukeemiate silmade vahel võib olla lühem kahekordistusaeg (vähem kui 30 päeva); tavalised soliidtuumorid, näiteks bronhide lamerakk-kartsinoom ja rindade ja soolte adenokartsinoom, on kahekordistunud üle 70 päeva. Patsiendil leitakse kashmiini kasvu ainult ja tema 35-40 kahekordistumist viimase 10-14-s.

Seega on selle raamatu kohaselt vähirakkude jaotusruum sarnane tervetele rakkudega.

Teise raamatu järgi on see Dougherty avaldus. Bailey 2001, kuid ma ei leidnud teaduslikku artiklit. : S

Näib, et kasvajarakud on kaotanud kontrollimehhanismid, mis inhibeerivad rakkude kasvu, kuni asendamine on vajalik. Arvatakse, et inimese tuumorirakkude keskmine tsükli aeg on 48 tundi. See ei ole kiirem kui enamiku normaalsete rakkude tsükkel. Põhjus, miks tuumorid suurenevad, on see, et nende rakkude jagunemine loob täiendavaid rakke, mitte asendusi (Dougherty Bailey, 2001).

TOP 10 faktid vähirakkude kohta

Vähirakud on ebanormaalsed rakud, mis paljunevad kiiresti, säilitades replikatsiooni ja kasvu võime. See kontrollimatu rakukasv viib koe või kasvajate masside arenemiseni. Kasvajad kasvavad endiselt, ja mõned, mida nimetatakse pahaloomuliste kasvajateks, suudavad levida ühest kohast teise.

Vähirakud erinevad tavapärasest rakkude arvust või jaotusest organismis. Nad ei tunne bioloogilist vananemist, säilitavad oma võimet jagada ja ei reageeri enese hävitamise signaalidele. Allpool on 10 huvitavat teavet vähirakkude kohta, mis võivad teid üllatada.

1. On rohkem kui 100 vähiliiki.

Seal on palju erinevaid vähktõbe ja neid kasvajate moodustumist võib areneda eri tüüpi rakkudes. Vähi tüübid nimetatakse tavaliselt nende elundite, kudede või rakkude nime järgi, milles nad arenevad. Kõige tavalisem onkoloogia tüüp on kartsinoom või nahavähk.

Kartsinoomid arenevad epiteeli kudedes, mis katavad keha ja elundite, anumate ja õõnsuste välispinda. Sarkoomid moodustuvad lihastes, luudes ja pehmetes sidekudedes, kaasa arvatud rasv, veresooned, lümfisõlmed, kõõlused ja sidemed. Leukeemia on vähk, mis esineb valgete vereliblede moodustavates luuüdirakkudes. Lümfoom areneb valgeverelibledeks, mida nimetatakse lümfotsüütideks. Seda tüüpi vähk mõjutab B-rakke ja T-rakke.

2. Mõned viirused toodavad vähirakke.

Vähirakkude areng võib tuleneda mitmest tegurist, sealhulgas kokkupuutel kemikaalidega, kiirgusega, ultraviolettkiirgusega ja kromosoomide replikatsioonivigadega. Lisaks sellele võivad viirused geenide muutmisel põhjustada vähki. Hinnanguliselt põhjustavad vähi viirused 15... 20% kõigist onkoloogia liikidest.

Need viirused muudavad rakke, integreerides nende geneetilise materjali peremeesraku DNA-ga. Viiruslikud geenid reguleerivad rakkude arengut, mis annab rakule uue ebahariliku kasvu võime. Epstein-Barri viirus on seotud Burkitti lümfoomiga, B-hepatiidi viirus võib põhjustada maksavähki ja inimese papilloomiviirused võivad põhjustada emakakaelavähki.

3. Umbes kolmandik kõigist vähivormidest saab ära hoida.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel võib ära hoida umbes 30% kõigist vähivastastest haigustest. Hinnanguliselt on päriliku geenipuudusega seotud ainult 5-10% kõikidest vähivormidest. Ülejäänud on seotud keskkonnasaaste, infektsioonide ja eluviiside valikuga (suitsetamine, kehv toitumine ja kehaline aktiivsus). Ainus kõige tõenäolisem vähktõve riskitegur maailmas on suitsetamine ja tubakatarbimine. Umbes 70% kopsuvähki on suitsetamine.

4. Vähirakud söövad suhkrut

Vähirakud kasvatavad palju rohkem glükoosi kui tavalised rakud. Glükoos on lihtne suhkur, mis on vajalik energia tootmiseks rakulise hingamise kaudu. Vähirakud kasutavad suurel määral suhkrut, et jagada. Need rakud ei võta oma energiat ainult läbi glükolüüsi, protsessi "jagada suhkrud" energiaks.

Tuumorirakkude mitokondria annab energia, mis on vajalik vähirakkudega seotud ebanormaalse kasvu arenguks. Mitokondrid pakuvad tõhustatud energiaallikat, mis muudab kasvajarakud kemoteraapiale vastupidavamaks.

5. Vähirakud on organismis peidetud.

Vähirakud suudavad põgeneda keha immuunsüsteemist tervislike rakkude peitmisega. Näiteks sekreteerivad mõned tuumorid valku, mille lümfisõlmede sekreteerib ka. Valk võimaldab kasvajal muuta selle välimine kiht selliseks, mis näeb välja nagu lümfikoos.

Need kasvajad avalduvad tervena, mitte vähkkasvajatena. Selle tulemusena ei tuvasta immuunrakud kasvajat kahjuliku kujunemise tõttu ja võimaldavad organismil kasvada ja levida kontrollimatult kehas. Teised vähirakud väldivad kemoterapeutilisi ravimeid, peidusid kehas. Mõned leukeemia rakud väldivad ravi peidus luudes.

6. Vähirakud muudavad kuju

Vähirakud läbivad muutusi, et vältida immuunsüsteemi kaitset, samuti kaitsta kiiritust ja kemoteraapiat. Näiteks võivad vähi epiteelirakud sarnased terveid rakke teatud vormidega, mis sarnanevad lahtise sidekoega.

Kuju muutmise võime on tingitud molekulaarsete lülitite inaktiveerimisest, mida nimetatakse miRNA-deks. Need väikesed reguleerivad RNA molekulid on võimelised geenide ekspressiooni reguleerima. Kui mõni miRNA-d inaktiveeritakse, saavad kasvajarakud võime kuju muuta.

7. Vähirakud jagunevad kontrollimatult

Vähirakkudel võivad olla mutatsioonid geenidest või kromosoomidest, mis mõjutavad rakkude reproduktiivseid omadusi. Mitoosi eraldav normaalne rakk tekitab kaks tütarrakku. Siiski võivad kasvajarakud jagada kolmeks või enamaks tütarrakuks. Uued väljakujunenud vähirakud võivad olla nagu täiendavate kromosoomidega ja üldiselt ilma nendeta. Enamikatel pahaloomulistel kasvajatel on rakud, mis jagunevad kromosoomide kaotamise ajal.

8. Vähirakud vajavad ellujäämiseks veresooni.

Vähi kontrollnähud on uute veresoonte kiire moodustamine, mida nimetatakse angiogeneesiks. Kasvajad vajavad toitaineid veresoonte kasvatamiseks. Veresoonte endoteel põhjustab nii normaalset angiogeneesi kui ka tuumori angiogeneesi. Vähirakud saadavad signaale lähedastele tervislikele rakkudele, mõjutades neid tuumori toidet sisaldavate veresoonte moodustamiseks. Uuringud on näidanud, et samal ajal takistab uute veresoonte moodustumist kasvajad kasvama.

9. Vähirakud võivad levida ühest piirkonnast teise.

Vähirakud võivad metastaseeruda või levida ühest kohast teise läbi vereringe või lümfisüsteemi. Nad aktiveerivad veresoontes olevaid retseptoreid, võimaldades neil vereringest väljuda ja levitada kudedesse ja organitesse. Vähirakud eritavad kemikaale, mida kutsutakse kemokiinideks, mis indutseerivad immuunvastust ja võimaldavad neil läbi viia veresooned ümbritsevatesse kudedesse.

10. Vähirakud väldivad programmeeritud rakusurma.

Kui normaalsed rakud kogevad DNA kahjustusi, vabanevad kasvaja supressorvalgud, põhjustades rakulist vastust, mida nimetatakse programmeeritud rakusurmaks või apoptoosiks. Geenimutatsioonide tõttu kaotavad kasvajarakud oma võime tuvastada DNA kahjustusi ja järelikult ka võime ennast hävitada.

Kuidas vähirakkude jagunemine toimub?

Inimkeha koosneb paljudest väikestest elementidest, mis moodustavad kogu keha. Neid nimetatakse rakkudeks. Lastel on koe- ja elundikasv või täiskasvanute funktsionaalse süsteemi taastamine raku jagunemise tulemus.

Vähirakkude välimus on seotud normaalsete rakkude moodustumise ja surma ebaõnnestumisega, mis on terve organismi aluseks. Vähirakkude jagunemine on kudede aluseks tsükli kahjustuse tunnuseks.

Rakkude jagunemise protsessi tunnused

Rakkude jagunemine on identsete rakkude täpne reproduktsioon, mis tekib keemiliste signaalide esitamise tulemusena. Tavalikes rakkudes kontrollitakse rakutsükli signaalimisradade keerukat süsteemi, mille kaudu rakk kasvab, ta taastab DNA ja jagab.

Üks rakk jaguneb kaheks ühesuguseks, neist neljast moodustatakse neli jne Täiskasvanutel moodustuvad uued rakud, kui organism vajab vananemist või kahjustusi. Paljud rakud elavad teatud aja jooksul ja seejärel programmeeritakse väljasuremise protsessi, mida nimetatakse apoptoosiks.

Rakkude sellise ühtsuse eesmärk on parandada võimalikke vigu nende elutalituste tsüklis. Kui see muutub võimatuks, raku ise ise tapab. Selline ohver aitab hoida keha tervena.

Erinevate kudede rakud jagunevad erinevatel kiirustel. Näiteks regenereerivad naharakud suhteliselt kiiresti, samas kui närvirakud jagunevad väga aeglaselt.

Kuidas vähirakud jagunevad?

Sajad geenid kontrollivad raku jagunemise protsessi. Normaalne kasv nõuab rakkude proliferatsiooni eest vastutavate geenide aktiivsuse ja nende allasurumist pärssivate rakkude aktiivsuse tasakaalu. Organismi elujõulisus sõltub ka apoptoosi vajadust märkivate geenide aktiivsusest.

Aja jooksul muutuvad vähirakud järjest enam resistentseks normaalse koe toetavale juhtimisele. Selle tulemusel jagunevad atüüpilised rakud kiiremini kui nende eelkäijad ja on vähem sõltuvad teiste rakkude signaalidest.

Vähirakud hoiavad ennetavalt ka programmeeritud rakusurma hoolimata sellest, et nende funktsionaalsete funktsioonide häired muudavad need apoptoosi peamiseks eesmärgiks. Vähi hilisematel etappidel jagunevad vähirakud suurenenud aktiivsusega, läbides normaalsete kudede piirid ja metastaanides uutesse kehapiirkondadesse.

Vähirakkude põhjused

Vähktõve on palju erinevaid, kuid need kõik on seotud kontrollimatu rakukasvuga. Sellist olukorda juhivad järgmised tegurid:

  • ebanormaalsed rakud lõpetavad jagunemise;
  • ärge järgige teiste normaalsete rakkude signaale;
  • hoia ennast hästi kokku ja levib teistesse kehaosadesse;
  • jälgida küpsete rakkude käitumisnäitajaid, kuid jääda ebaküpseks.

Gene mutatsioonid ja vähk

Enamikke onkoloogilisi haigusi põhjustab rakkude jagunemise ajal geeni muutus või kahjustus, teisisõnu mutatsioonid. Need on vead, mida ei ole parandatud. Mutatsioonid mõjutavad geeni struktuuri ja peatavad selle töö. Neil on mitu võimalust:

  1. Lihtsaim mutatsioonide tüüp on asendus DNA struktuuris. Näiteks võib tiamiin asendada adeniini.
  2. Üks või mitu põhielementi (nukleotiidid) kustutamine või dubleerimine.

Vähirakkude jaotusest tulenevad geenimutatsioonid

Geenimutatsioonide kaks peamist põhjust on juhuslikud või pärilikud.

Enamik vähktõbi tekib rakkude juhuslike geneetiliste muutuste tõttu, kui need jagunevad. Neid nimetatakse juhuslikeks, kuid võivad sõltuda sellistest teguritest nagu:

  • rakkude DNA-kahjustused;
  • suitsetamine;
  • kemikaalide (toksiinide), kantserogeenide ja viiruste mõju.

Enamik neist mutatsioonidest esineb rakkudes, mida kutsutakse somaatilisteks ja neid ei edastata vanematest lastele.

Seda liiki nimetatakse "iduliini mutatsiooniks", kuna see esineb vanemate sugurakkudes. Selle liigi vedajatel on meestel ja naistel 50% tõenäosus anda mutatsioonigene oma lastele edasi. Kuid ainult 5-10% juhtudest selles osas vähk esineb.

Vähirakkude jagunemine ja vähi geenide tüübid

Teadlased on avastanud 3 peamist geenide klassi, mis mõjutavad vähirakkude jaotumist, mis võib põhjustada vähki.

Need jagunemise struktuurid viivad rakkude vabanemiseni kontrolli alla, mis aitab kaasa vähirakkude kasvu. Tavaliste geenide kahjustatud versioonide onkogeenid on protogeenid. Igal inimesel on 2 geeni iga eksemplari (üks kahest vanemast). Onkogeensed mutatsioonid on domineerivad, mis tähendab, et proteogeenide ühe koopia pärilik defekt võib põhjustada vähki, isegi kui teine ​​eksemplar on normaalne.

Nad kaitsevad enamasti vähi vastu ja toimivad ebanormaalsete rakkude kasvu pidurina. Kui kasvaja supressori geenid on kahjustatud, ei tööta need korralikult. Seoses sellega muutub raku jagunemine ja apoptoos kontrollimatuks.

Hinnanguliselt on peaaegu 50% kõigist vähistest seotud kasvaja supresseeriumi geeni kahjustusega või puudumisega.

Nad vastutavad vigastatud geenide parandamise eest. DNA-i parandamise geenid parandavad rakkude jagunemise protsessis esinevaid vigu. Kui sellised kaitsvad struktuurid on kahjustatud, põhjustavad nad geeni mõlemas koopias retsessiivseid geenimutatsioone, mis mõjutavad vähktõve tekkimise ohtu.

Vähirakkude metastaseerimine ja jagunemine

Vähirakkude jagamise protsessis tungivad läheduses kudedesse. Selle nähtuse onkoloogiat iseloomustab primaarse tuumori võime siseneda vereringesse ja lümfisüsteemi. Kui keha kaitsevahendid ei avalda ohtu ajas, levib see kaugele kehaosadele, mida nimetatakse metastaasiks.

Vähirakkude jagunemise kiirus

Pahaloomulist tuumorit peetakse selliseks, et sellel ei ole kapslit, tal on võime kasvatada ümbritsevatesse kudedesse, jaotatakse üksikute rakkude kaudu mööda lümfikanaleid ja viiakse verest teistele elunditele, tekitades metastaase.
Vähk on epiteeli kudedest pärit pahaloomuline kasvaja. Lisaks vähile on pahaloomulised kasvajad sidekoe pärit sarkoomid.

Kuidas tekib vähk?

Elu toimub agressiivses keskkonnas. Kosmilised kiired, kiirgus, elektromagnetväljad läbivad keha. Kemikaalid, mis sisenevad kehasse õhuga ja toiduga, ründavad rakkude geneetiline aparaat. Mõned kahjustatud rakud omandavad võimet kontrollimatuteks jagunemiseks ja võivad saada kasvajate allikaks.
Loodus andis organismile kasvajavastase immuunsuse - täiusliku mehhanismi, mis hävitab rakud, mis erinevad sisestandardist. Ta, nagu kõik kehasisesed protsessid, kontrollib närvisüsteemi, selle osa, mis toimib suhteliselt sõltumatult meie teadvusest, alateadvuses.
Inimesed on loonud erilise elupaiga - sotsiaalse. Ta teeb otsuseid, võtab meetmeid ja jälgib nende mõju. Tekkinud emotsioonid jätavad jäljendi paljudele keha funktsioonidele. On teada, et tuumorid ilmnevad emotsionaalse depressiooni ja aktiivsuse vähenemise taustal, mis tulenevad tehtud jõupingutustest mõttetusest, lootusetusest ja kasutumatusest. Inimene otsib elulaadist väljapääsu ja valib teadlikult käitumisviisi. Kuid tema meelel ja alateadvuses on erinevad prioriteedid: meele eesmärk on selle ületamine, ja alateadvuses olev vaim eelistab psühhotraumaatilisest tegurist eraldumist. Alateadlik meeles otsib võimalust teadvustada oma erimeelsust oma valikuga ja annab signaali, muutes elundite funktsioone ja eriti immuunsüsteemi. Kasvajavastase immuunsuse pärssimine on alateadvuse poolt valitud edutult signaalimismeetodi tagajärg.
Vähis on kahjustatud epiteeli kihi rakk, mis asub kahe kandja piiril ja täidab spetsiifilist funktsiooni - molekulide vahetamine jagatud meediumi vahel. Mahutis on kaks pinda ja asub basseini membraanil, mis on suunatud keha sisemisele (interstitsiaalsele) keskkonnale. Interstitsiaalses keskkonnas läbib vere kapillaari silmus ja see sisaldab interstitsiaalset vedelikku. Interstitsiaalset ruumi tühjendab lümfikapillaar.
Epiteelkihi teine ​​pind väliskeskkonnale. Kui see on kopsuõhk, siis on kiht alveolaarne epiteel. Kui see on seedetrakt, siis on mao või soolte sisu keskkond. Maksa jaoks on keskkond veres sisenemisvee kaudu läbi neerude - komplekssete ekskretsioonisüsteemide, põie ja uriini jne.
Epiteelikiht koosneb rakkudest, mis on omavahel ühendatud tihedate sidemetega ja läbilaskvad lõhestatud liigendid.
Jagatud meediumid on perioodiliselt liikunud. Basaalse membraani küljelt tekitab kapillaarimpulss vibratsiooni ja kopsu väljastpoolt - hingamisliikumist, soolestikus - peristaltikat. Seega tekitab meedium perioodiline nihkumine epiteeli kihis iseenesest võngeva vahetusprotsessi. Lahtritevahelised ühenduskohad rakkude vahel võimaldavad elektriväljade, ioonide ja ioniseeritud molekulide vahetamist moodustumise käigus ja epiteeli moodustumise käigus ise. Nii juhitakse regeneratsiooniprotsessi - reservuaari terviklikkuse säilitamine ja diferentseerumine - reservuaari rakkude spetsialiseerumine.

Miks vähk kasvab?

Kui reservuaari raku kahjustus kantserogeeniga tekib geneetilise aparaadi tasandil, saab see suutlikkuse jagada suhteliselt kontrollimatult. Mõnda aega on basaalmembraanil kahjustatud rakk ja seda määratletakse kui in situ vähki.

Mis on invasiivne vähk?

Jagades pahaloomuline rakk muutub kudedeks ja murrab läbi basseini membraani: vähk muutub invasiivseks - kasvab elundi interstitsiaalsesse ruumi.
Rakuvälise ruumi sisenemisel ei moodusta kasvajarakud enam kihti. Nende jaoks tekivad uued esinemistingimused: nad on hajutatud ja neil pole perioodilisi kontrollsignaale.

Kui kasvaja kasvab. Natuke aritmeetikat.

Kasvajarakud jagunevad kahes. Pärast 10 kahekordistamist ühest lahtrist on need 1024 (mugavuse huvides, lasta 1000). Igal kasvajarakul on läbimõõt ligikaudu 10 mikronit ja 1000 rakkude hulk on umbes kuus kuupmeetrit. Järgmised 10 kahekordistust suurendavad kasvaja suurust 1 mm kuubiks, seejärel 1 cm kuubisse ja seejärel 1 dm kuupesse. Kasvaja rakkude jagunemise tsükli kestus on umbes 5 päeva ja kasvaja võib jõuda 1 cm kuubikoguseni pärast 30 kahekordse 150 päeva möödumist. Keha mõjutab kasvaja kasvu, hävitades enamuse selle rakke. Arvatakse, et kasvajarakkude arvu kahekordistumise aeg kiiresti kasvavatel kasvajates on 20 päeva ja aeglaselt kasvav 100 või enam. Saada maht 1 cm. peaks kiiresti kasvav kasvaja olema 600 ja aeglaselt kasvav kasvaja 3000 päeva. Niisiis: ravim tegeleb kasvajatega 30-40 nende arengu tsüklit.

Kuidas mõjutab immuunsus vähktõbe?

Interstitsiaalses ruumis leitakse tuumorirakke keha immuunseadmega. Esiteks - koe makrofaagidega, mille olemasolu eesmärk: kõigi standardite erineva struktuuri range valimine ja hävitamine. Pärast tuumorirakkude tapmist ja seedimist on koe-makrofaag kindlaks ja esindab tuumorirakkude eristavaid elemente immuunsüsteemi teisele faktorile - lümfotsüütidele. Kui makrofaagist saadud signaal on saanud, läheb lümfotsüüt lümfisõlmedesse ja hakkab jagunema, luues tuumori faktoriga sensibiliseeritud lümfotsüütide armee. Immunoloogilise konfliktiga osalejad eraldavad spetsiifilisi aineid - tsütokiine, mis osalevad reaktsioonides ja viib läbi kogu keha vereringes, aktiveerides kaitset erinevate sihtorganismide kaudu. Nad reguleerivad vere moodustumist, osalevad apoptoosis ja kemotaksis.
Sellist skeemi loob loodus. See võimaldab multikulaarsele organismile eksisteerida ilma kasvajateta ja hävitada mitte ainult kasvajaid, vaid ka bakteriaalseid infektsioone. Kontrollfunktsioon on määratud elundi koe makrofaagidele.
Koe makrofaagid ise on monotsüütide järeltulijad - spetsiaalsed rakud, mis on genereeritud luuüdi hematopoeeses. Vere vool, mis levib läbi organite. Elundis on monotsüüt võimeline kohanema oma omadustega, jagama seda mitu korda ja looma funktsionaalselt aktiivsete makrofaagide rühma.

Mis juhtub, kui immuunsüsteem lõpetab vähirakkudega tegelemise?

Mõnikord ei toimi see skeem ja tekib vähkkasvaja. Onkoloogid on keskendunud oma tähelepanu muutunud rakupiteeliumile. Luuakse ravimeid, mis blokeerivad kasvajarakkude jaotumist rakutsükli erinevatel etappidel. Kuid need ravimid ei ole kasvajate suhtes selektiivsed ja toimivad kõigil kiiresti organismi kudede kiirelt jagamisel. Ja see on peamiselt veresoonte teke ja seedetrakti epiteeli terviklikkuse taastamine.

Mis on regeneratsioon?

Me ei tähelda elundite taastumise protsesse. Kuid on teada, et õhu ja toidu abil toimub pidev sisemine vahetus. Aasta lõpuks uuendatakse 98% kehas olevatest aatomitest. Välimised naha kihid asendatakse üks kord kuus. Me kasvatame uut magu iga 10 päeva järel ja uue maksa iga kahe kuu tagant. Meie igapäevaselt seedime seedetraktist kuni 300 grammi rakke, mis surevad välja ja suunatakse soole luumenisse. Veri on pidevalt. Antineoplastilised ravimid pärsivad neid looduslikke protsesse. Onkoloogia uusimad saavutused on suunatud ravimid - ravimid, mis selektiivselt blokeerivad kasvaja kasvufaktorit.

Milline võib põhjustada keha immuunsüsteemi kahjustusi
et ta ei reageeri kasvajarakkudele?

Esiteks on see koe makrofaagide kasulikkus. Kantserogeen võib kahjustada monotsüütide klooni prekursorite geneetilisi seadmeid piirkonnas, kus ensüüm sünteesitakse. Selle ensüümi abil põhjustab täiskasvanud koe makrofaag defektsete rakkude surma (apoptoos). Tapmise asemel ärritab ensüüm kasvajarakku.
Elundite interstitsiaalne ruum on varustatud kahjustatud ensüümiga monotsüütidega ja täisväärtuslike vanade monotsüütide ja nooremate nooremate isikute samaaegne olemasolu. Täispikad monotsüüdid tapavad kasvajarakkude osa ja madalamad neist ainult ärritavad neid.

Kuidas vähiraku reageerib kaitsva immuunvastusega?

Selleks, et ellu jääda uutes tingimustes, hõlmab kasvajarakk kõiki agressiivses keskkonnas geneetilises aparaadis olevaid kohandamismehhanisme. Ta õpib makrofaagidest ja lümfotsüütidest nähtavaid sildid oma pinnalt ära visata. Samuti õpib ta oma toitumises veresoonte kasvu aktiveerima ja moodustub tuumori patoloogiline veresüsteem. Tuumorirakk õpib liikuma läbi lümfi- ja veresoonte, kinni pidama ja moodustama metastaase.

Miks ennast ravib?

Tulevikus on võimalik defektsete monotsüütide tekkega kloonide järk-järguline ammendumine ja aktiivsete apoptoosi ensüümide kloonide asemel nende nägemine. Seejärel toimub eneses paranemine. Kuid ka kohalike täiemahuliste makrofaagide kahanemine on võimalik. Siis tekib kasvaja kasv.

Milline on vähirakkude jagunemise kiirus ja millised on märgid
immuunsuse vastu võitlemine vähiga?

On kaudseid märke opositsioonist kasvajakoesse ja immuunsüsteemi jõudude vastu. Kasvajarakud jagunevad keskmiselt kahel korral iga 5 päeva järel. Kui 10 jagamist (kahekordne) annavad 1024 rakku (lihtsuse mõttes loendatakse 1000), siis 50 päeva möödudes moodustab 10 mikroni mõõduga raku maht 100 mikronit, pärast 50 päeva möödumist mõõtmetega 1 mm, pärast 50 päeva veel 1 cm ja 50 päeva pärast 1 dm Onkoloogide tähelepanekud on näidanud, et kiiresti jagunev kasvaja kahekordistub umbes 20 päeva ja aeglaselt kasvav kasvaja on 150 päeva või rohkem. See näitab, et enamus kasvajarakke hävitatakse immuunfaktorite poolt.
Kuigi kasvaja on väike, ei ole see nähtav, välja arvatud juhul, kui see paikneb näo, suu limaskesta, orofarünksi ja kõri keskmise osa nahal. Nasaara, käärsoole, kusepõie kasvaja võib kahtlustada verevoolu või veresoonte eraldumise korral. Söögitoru kasvaja muutub märkimisväärseks, kui tahke toitu läbib raskusi. Kopsukasvaja ilmneb hemoptüüsina. Kõhupõletikuga kaob isutus, ja väljaheide muutub perioodiliselt mustaks maoha veritsemise nähtuseks. Piimanäärme tuumor avaldub valutute tihenemise keskmina, mis vajab uurimist.
Kuid kõik see juhtub siis, kui kasvaja on märkimisväärse suurusega. Samas ilmneb minimaalsete sümptomite komplekt: vähenenud jõudlus, meeleolu, isu, väsimus, madala palavikuga (veidi üle 37 kraadi) ja öine higistamine.
Kui me räägime vähktõve ilmnemisele eelnenud teguritest, siis saab neid jagada kahte rühma: materiaalsed ja psühholoogilised omadused. Kantserogeenid on tuntud ja neil pole mõtet rääkida. Kuid selgus, et elu huvi kaotus, mõttetus, lootusetus ja vähene nõudlus kui vähktõve riskifaktorid on olulisemad kui ühiskonnas käsitletav kahjulikkus, näiteks suitsetamine.

Mis määrab immuunsuse võime vähki vastu seista?

Immuunsus on tihedalt seotud inimese emotsionaalse seisundiga. Näiteks on teada, et depressioon on seotud lümfotsüütide arvu vähenemisega - immuunsuse faktorite rakulised kandjad. Inimese emotsionaalne seisund on kuidagi seotud makrofaagide kemotaksisega - selle liikumisega hävitamise objektiks. Tõenäoliselt on ka muid viise: muutused kasvaja verevarustuses, hormonaalsed toimed jne - see tähendab neid viise, mida alateadvus saab juhtida, võttes suuna visuaalse signaali kujul, pilt.
Mõne aja möödudes kahandatud ensüümiga monotsüütide kloonid vähenevad ja tüvirakud ei muutu järgmiste monotsüütide kloonide esivanemaks.

Kuidas ma saan kaitsta vähki?

Defektse monotsüütide klooni kahanemine toimub mõnikord infektsiooniprotsessi käigus, mis kulgeb paralleelselt kasvajaga. Seepärast seostati kasvaja ravimist palavikuga nakatunud raviga. Kuid, nagu selgus, hüpertermia ise ei ole raviv tegur. Kuid kahtlemata inimese haigestumise ja terviseprobleemide ümberkujundamine nakkusest.
Kasvajavastase immuunsuse aktiivsuse ja patsiendi vaimse seisundi vahel on otsene seos. Madala teadvuse stimuleerimine, et kiirendada defektsete monotsüütide kloonide asendamist täiemahuliste kloonidega, võimaldab patsiendil taastada kasvajavastase immuunsuse aktiivsuse. See nõuab alateadvuses oma keeles, milles puuduvad negatiivid - visuaalsete piltide keel. Muutunud teadvuse seisundis (poolne unistus, trans, meditatsioon, hüpnoos) on inimesel suur toetusvõime ning verbaalsed hoiakud kujuneb visuaalseteks fantaasiateks, hallutsinatsioonideks, veendumusteks. Ja uskumused mõjutavad oluliselt paranemisprotsessi. Uuriti ravimi ja ravimi (platseebo) keemiliste omaduste mõju, mis on antud ravimina ja nende tähendus on sarnane. Mõnedel patsientidel põhjustas mannekeen ravimist. Seda võime kasutab "imeliste eliksiiride" tootjad. Kui inimene on omandanud ravimi ja usub selle meditsiinilistesse omadustesse, on eeldatav mõju võimalik. Priest Peregrin, kelle nime kutsutakse vähi enesetervise sündroomiks, uskudes Jumalasse ja paludes abist, vabastas oma noorukist puusaliigese osteogeense sarkoomi ja elas 80 aastat.
Simontonide abikaasad (ta onkoloog, psühholoog) raamatus "Psühhoteraapia ja vähk" kirjeldasid 159 vähiga patsiendi saatust, kes haiguse levimuse tõttu onkoloogide järgi elanud rohkem kui aasta. Nad said psühhoteraapia toetust. Kontrollrühmas oli oodatav keskmine eeldatav eluiga 12 kuud. Pärast nelja aastat säilitasid 63 159 inimest. Surnud on elanud keskmiselt 20 kuud. 14-st ellujäänust läksid nad praktiliselt tervislikuks, 12-le inimesel tekkis protsessi regressioon, 17-l oli stabiliseeritud kasvajaid ja 20-l, kes elasid esimesel kasvajal, oli uus kasvaja.
Psühhoteraapilised meetodid kasvajavastase immuunsuse taastamiseks - see on informatiivne efekt, inimene, kes on teadlik keelt, mida ta mõistab, vaimsete protsesside programmeerimine, et aktiveerida looduse loodud keha võimeid. Juba iidsed ravitsejad uskusid, et rituaalid ja ettepanekud (ilmutused) ei konkureeri narkootikumidega, vaid neid kombineeritakse ja nende mõju suurendab. Psühhoteraapia mõju tagastab meid allikatesse: ravi rituaalide ja sõnadega, soovitused unistustes ja reaalsuses. Psühhoteraapia imendub ja muudab sajanditepikkust templiarsti kogemust, nõideid, nõiad, šamaanid, meditsiinimiesid ja muud tervendajad. Võimas psühhoteraapia vahend on muutunud teadvuse seisund, eelkõige teatud une faasid, hüpnoos ja enesehüpnoos.

Onkoloogia: kuidas vähirakud kasvavad ja levivad

Kuidas normaalsed rakud muutuvad ebanormaalseks ja muutuvad pahaloomuliste kasvajate moodustamiseks vähirakkudes

Inimese keha koosneb väga paljudest rakkudest. Rakud on väikesed ehitusplokid, mis moodustavad kudesid ja elundeid. Eluea alguses esindab iga organism ainult ühte rakku. Tal on koopia esimest korda. Siis on see jagatud kaheks rakuks.

Artikli sisu:

Rakkude jagunemine

Seejärel korrutatakse ka kaks rakkude jagunemist: kahest rakust saadakse neli. Need neli lahtrit jagunevad kaheksaks ja nii edasi.

Rakud täidavad teatud ülesandeid kehas. Mõned rakud moodustavad koos sõrmega koos. Teised moodustavad naha. Rakud vanustuvad ja surevad teatud aja pärast (programmeeritud rakusurm või apoptoos) ja rakkude jagunemine tagab uute tekkimise.

Nendes sisalduva geneetilise teabe alusel reeglina "teavad", millised teised rakud nad saavad liituda, samuti kui nad peaksid jagunemise lõpetama ja surema. Iga rakutüüp täidab teatud funktsiooni ja sellel on konkreetne teave või juhised. Seega, rakud "teavad", näiteks, kuidas ühelt poolt õiget arvu sõrmi moodustada ja sõrmed kasvavad ainult kätes.

Iga sõrm on kaetud nahaga ja kummal on küünarnukk. Kui te oma sõrme lõigate, hakkavad naharakud paljunema ja haava sulgemine ilmub uue naha külge. Kui küünte kaotatakse, moodustavad need uued rakud. Kuid nad ei pruugi kasvada täiendavaks sõrmeks: reeglid, mille abil rakud prolifereeruvad, on selgelt määratletud ja terved rakud järgivad neid.

Hormoonide ja lümfisüsteemi roll

Sõnumid edastatakse rakkudele hormoonide abil, mis neid aktiveerivad. Need sõnumid saadetakse läbi veresoonte läbi veresoonte süsteemi. Vere kannab muid aineid, mis on vajalikud rakkude toimimiseks. Rakkude olemasolu jaoks on vaja näiteks hapnikku ja glükoosi.

Jäätmed ja venoosne veri ka transporditakse ja eemaldatakse veresoonte kaudu pärast seda, kui rakud absorbeerivad hapnikku verest. Lisaks aitab lümfisüsteem jäätmete puhastamisel ja kõrvaldamisel. Lümfisüsteem on ka organismi kaitsesüsteemi osa, see eemaldab keha bakterid ja võõrkehad.

Tavalise raku struktuur: pahaloomulised ja healoomulised kasvajad

Kui geneetilist materjali ja raku teadmisi rikutakse, võib see patoloogiliselt muutuda. Niikaua kui muudetud rakkude arv on väike, kontrollitakse nende organismi immuunsüsteemi ja ei kahjusta. Ainult siis, kui nad hakkavad kontrollimatult jagunema ja moodustavad sõlme või kasvu, koondub üks enam kui 200 haigusest, mida nimetatakse üheskoos vähiks. Modifitseeritud rakkude kasvu ja tuumorite moodustamine.

Pahaloomuline kasvaja (vähk) erineb healoomulistest kasvajatest selle poolest, et:

  • - see ületab kangast piire,
  • - hävitab ümbritsevad kuded,
  • - võib moodustada sekundaarse kasvaja.

Pahaloomulised kasvajad võivad olla eluohtlikud. Kuid on vähivormide tüübid, mis mõnikord arenevad nii aeglaselt, et nad ei põhjusta elu jooksul oma kaebusi. Healoomulised kasvajad ei ole enamasti eluohtlikud. Kuid puuduvad tagatised, et healoomuline kasvaja ei hakkaks kasvama ja muutuks pahaloomuliseks.

Kui vähirakud hakkavad jagama, ei käitu nad normaalsete rakkudega. Nad ei tea, millal jagunemise lõpetada ja surra. Lisaks ei pea nad alati üksteisele kinni. Samamoodi võivad nad vabaneda rakulistest struktuuridest ja liiguvad läbi vaskulaarse või lümfisüsteemi, moodustades niinimetatud metastaasi - teisejärgulise kasvaja mujal.

See juhtub, et pahaloomulised kuded ei laiene ümbritsevatele kudedele, st kasvaja ei kasva. Ta on selline konserveerunud. Arstid ütlevad sel juhul "seisvate vähirakkude" kohta.

Sellise kasvaja edasiseks kasvu jaoks on vaja moodustada oma veresooni, et toota täiendavat hapnikku, glükoosi ja hormoone. Seda veresoonte võrgu moodustumise protsessi nimetatakse angiogeneesiks (uute veresoonte tekkimine). Kui kasvaja kasvab, saab see tungida ümbritsevasse koesse. Selles teostuses räägime invasiivsest vähist.

Ravi - kasvaja kasvu eemaldamine või piiramine

Seal on palju erinevaid vähiliike, mille abil saate pahaloomulise kasvaja eemaldada või vähemalt takistada selle kasvu ja levikut. Mõnes kasvajas on näidustatud kirurgiline sekkumine. Mõnikord võib kemoteraapia või mitmesugused kiiritusravi vormid enne operatsiooni aidata kahandada kasvaja. Kuid pärast operatsiooni kasutavad nad kemoteraapiat või kiiritusravi, et tappa teisi rakke ja seega vältida vähi kasvu.

Kui operatsiooni ajal on kasvaja võimatu eemaldada, kasutatakse ravimit. Ravi vorm sõltub muuhulgas kasvaja tüübist ja haiguse staadiumist. Kemoterapeutilised ained toimivad erinevalt. On olemas ravimeid, mille eesmärgiks on kasvajate kasvu peatamine, näiteks takistades kasvajaga varustavate veresoonte moodustumist. Teiste ravimite toime on suunatud otseselt vähirakkude jaotumise ärahoidmisele või nende reaktsiooni peatumisele hormoonide vastu. Teadlased otsivad pidevalt viirusi vähirakkude kasvu ja leviku piiramiseks.

Inimorganismi vähirakud. Vähirakkude omadused ja kasv

Vähirakud on need, mis ei reageeri organismi olulistele protsessidele. See viitab rakkude moodustumisele, kasvule ja surmale.

Mis on vähirakk?

Isa George'i kloostri kollektsioon. Koostis koosneb 16 ravimtaimest on tõhus vahend erinevate haiguste raviks ja ennetamiseks. Aitab tugevdada ja taastada immuunsust, kõrvaldada toksiine ja on palju muid kasulikke omadusi.

See on peamiselt keha kaitse mehhanismi mahasurumine üldiselt. Viimane ei suuda võidelda kahjurite vastu tänu immuunsüsteemi täielikule paralüüsile.

Kui organismis on vähemalt üks vähirakk, siis see tagab vähktõve arengu praktiliselt. See on tingitud asjaolust, et sellistes rakkudes on võime liikuda mööda lümfi ja vereringe marsruute mis tahes järjekorras. Omal moel nakatavad nad rakud, millega nad kokku puutuvad.

Vähid on ka naaberrakkude jaoks kahjulikud, kuna neil on üsna suur läbimõõt (2-4 mm). Selle tulemusel asendab elujõuline rakk naabruses lihtsalt.

Vähirakkude põhjused

Inimkond ei ole selle küsimuse ühemõttelist vastust veel leidnud, aga vähirakkude arengut saab seletada järgmiselt:

  1. Onkogeensete viiruste esinemine. Ohtlik on inimesed, kellel on olnud hepatiit B ja C. Viirus mõjutab maksavähi tekkimist. Herpesviirus ja papovaviirus võivad põhjustada vastavalt lümfikaalse ja emakakaelavähi tekkimist.
  2. Hormonaalse tasakaaluhäire olemasolu organismis, mida näitavad metaboolsed häired.
  3. Nn sekundaarne vähk, kus metastaasid kasvavad. Need mõjutavad tervislikke elundeid. Nii algab luu vähk.
  4. Inimese elukoht tööstuspiirkonnas, kus ta on sunnitud kokku puutuma kahjulike kemikaalide aurudega.
  5. Pidev söömine rikkalike toidulisanditega.
  6. Suitsetamine See harjumus on esiteks vähktõve all kannatavate patsientide arv. 40% vähirakkude juhtumitest põhjustas suitsetamine. Histoloogid on leidnud, et niinimetatud passiivsetel suitsetajatel on ka risk vähktõvega kokku puutuda.

Millised on vähi geenide tüübid?

Sõltuvalt mõnede inimeste olemasolust inimkehas võivad inimesed olla teatud tüüpi haiguste suhtes enam-vähem vastuvõtlikud.

Selliste geenide esinemine põhjustab järgmisi rakkude tüüpe:

  1. Supressori geenid. Olles normaalses seisundis, iseloomustab neid tavaline võime pahatahtlike rakkude arengu peatamiseks või täielikult hävitada. Niipea, kui supressori geenides esineb mutatsioon, kaotavad nad pahaloomuliste kasvajate kontrollimise võime. Keha füüsiline paranemine muutub peaaegu võimatuks.
  2. DNA-i parandamise geenid. Neil on ligikaudu samad funktsioonid kui supresseeri geenid, kuid rikke korral kahjustavad vähirakkude protsessid DNA reparatsiooni geene. Seejärel algab atüüpiliste kudede moodustumine.
  3. Onkogeenid. Niinimetatud deformatsioonid, mis ilmuvad rakkude liigestes. Aja jooksul jõuavad deformatsioonid rakud ise. Inimorganismis on sama geen saadaval kahes variandis, mis on päritud mõlemast vanemast. Vähi kasvaja arenguks on piisav mutatsiooni ilmnemine vähemalt ühes nendest geenidest.

Video - vähirakk

Vähirakkude peamised omadused

  1. Erinevus vähirakkude vahel on see, et nad võivad lõputult jagada. Protsessi, mis lõpeb jagunemisega, nimetatakse telofaasiks. Tema vähirakk on lihtsalt võimetu. Samal ajal suurenevad kromosoomide lõpusõigud osad ainult siis, kui nad jagavad terved rakud, lühendavad nad, kuni nad täielikult kaovad.
  2. Vähirakkude olemasolu aeg on palju lühem kui tervetel. Teiselt poolt võimaldab esimene jagunemise kiirus igaühe puhul põhjustada korvamatut kahju organismi elupaika. Endise vähirakkude alal ilmub koheselt uus.
  3. Onco rakud on võimelised jagama tavaliste rakkude ebanormaalsetes tingimustes: pärast pideva rakkude kihi moodustumist vedelas keskkonnas ilma adhesioonita (eristav reegel rakkude ühendamiseks).
  4. Kaotatud loomulikku taastumist. Reeglina on rakk suuteline enda sees mutatsioone ära tundma ja neid õigeaegselt korrigeerima. Mis puudutab vähirakke, siis ei suuda see selliseid protsesse kontrollida ja seetõttu kasvab see läbi külgnevate terved koed, põhjustades infektsiooni ja turset.

Kuidas vähirakk areneb?

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on parasiitide ja nakkushaigused surma põhjustavad enam kui 16 miljonit inimest, kes surevad maailmas igal aastal. Eelkõige leiti bakterit Helicobacter Pylori peaaegu 90% ulatuses maovähi diagnoosimise juhtudest. Sellest on lihtne ennast kaitsta.

Ajavahemikul moodustumise algusest kuni moodustamise protsessi lõpulejõudmiseni saab jagada kahte peamist etappi:

  • Esimene etapp. Rakkude elutsükkel kannatab muutuste tõttu eespool või muudel põhjustel. See on nn düsplaasia staadium, see on eelsoodumus. Efektiivse ravi algus sellel perioodil kaitseb praktiliselt kahjulike rakkude vabanemist;
  • Teine etapp. Uued kasvud tekivad ja hakkavad kasvama ja terved rakud kahjustuvad. Sellel nähtusel on oma teaduslik termin - hüperlasioon. Järgmine etapp tähendab tegelikult vähirakkude kõigi omaduste omandamist raku poolt. Mõne aja pärast ilmneb kasvaja idu ja vähk areneb edasi.

Mis on vähirakud?

Need on neli peamist komponenti ja terved rakud:

  1. Tuum. Sellisel juhul on võimalik teha analoogia ajus, sest tuuma sees on raku aktiivsuse põhikäsud;
  2. Mitokondria. Vastutab kogu raku kui terviku energia vastu võtmise ja töötlemise eest. Tavaliselt on kõrvalproduktid pärast sellist töötlemist, mis põhjustavad erinevate geenide mutatsioone. Seejärel muutub rakk vähkkasvajaks.
  3. Valgud. Tingimusel, et raku poolt nende tootmist rikutakse, tundub see peaaegu alati vähiks. Valgud ise vastutavad enamuse oluliste funktsioonide eest, milleks neid organismis on vaja. Näiteks toitainete ümberkujundamine, reaktsioon keskkonnamuutustele jne.
  4. Plasma membraan. See on retseptorite kogum, mis piiravad teistsuguste koosluste teatud rakku. Plasmembraanides sisalduvate valkude abil suunatakse tuum ülalmainitud keskkonnamuutustele. Sellised membraanid omandavad võime kaitsta rakke väliste tingimuste eest, milles need erinevad ka normaalsetest.

Vähirakkude progresseerumise vältimiseks peab iga isik läbima regulaarse füüsilise läbivaatuse.